《Ghrelin上調內源性保護分子抑制神經元凋亡的機制》是祝世功為項目負責人，北京大學為依託單位的面上項目。
基本介紹
- 中文名：Ghrelin上調內源性保護分子抑制神經元凋亡的機制
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：祝世功
- 依託單位：北京大學
科研成果,項目摘要,
科研成果
序號 | 標題 | 類型 | 作者 |
|---|---|---|---|
1 | 肢體缺血後適應對小鼠腦缺血再灌注損傷的影響及機制 | 期刊論文 | QIU Lin|李楊|黃磊|邱林|田單|ZHU Shi-gong|ZHAO Jin|趙瑾|祝世功|HUANG Lei|PAN Hui|LI Yang|TIAN Dan|潘慧| |
2 | 線栓法複製昆明小鼠局灶性腦缺血再灌注模型的穩定性研究 | 期刊論文 | PAN Hui|苑琳|ZHAO Jin|王馭龍|YUAN Lin|趙瑾|祝世功|ZHU Shi-gong|潘慧|WANG Yu-long| |
3 | Influence of fasting, insulin and glucose on ghrelin in the dorsal vagal complex in rats | 期刊論文 | Zheng, Lili|Qiu, Bin|Yuan, Lin|Zhu, Shigong|Huang, Lei|Li, Qiang| |
項目摘要
Ghrelin是近年新發現的腦腸活性肽，研究資料表明其具有較為廣泛的生物學功能。我們前期工作證明ghrelin通過多個環節的多個靶分子，抑制腦缺血再灌注及神經毒物誘導的皮質及海馬神經元凋亡，表現明顯的神經保護作用，其抑制神經元調亡的機制表現為抑制caspase 3,8,9等促凋亡分子的活化，並上調HSP70(但不影響HSP27)，Bcl-2(但不影響Bax)的表達。還證明PKC-ERK信號轉導途徑參與了ghrelin的作用機制。研究結果提示，ghrelin的神經保護作用主要是通過調動內源性保護分子來實現， HSP70和Bcl-2是兩個重要的靶分子。但是，尚不清楚不清楚PKC-ERK通路被ghrelin啟動後，通過何種機制上調HSP70和Bcl-2，本課題意旨弄清這一重要機制，完善ghrelin調動內源性保護系統發揮抗細胞凋亡的較深層機制。具有重要的理論和實踐意義。
