《細胞編程與重編程的表觀遺傳機制》是2019年浙江大學出版社出版的圖書,作者是細胞編程與重編程的表觀遺傳機制項目組。
基本介紹
- 書名:細胞編程與重編程的表觀遺傳機制
- 作者:細胞編程與重編程的表觀遺傳機制項目組
- 出版社:浙江大學出版社
- 出版時間:2019年4月1日
- ISBN:9787308188692
《細胞編程與重編程的表觀遺傳機制》是2019年浙江大學出版社出版的圖書,作者是細胞編程與重編程的表觀遺傳機制項目組。
《細胞編程與重編程的表觀遺傳機制》是2019年浙江大學出版社出版的圖書,作者是細胞編程與重編程的表觀遺傳機制項目組。內容簡介細胞編程與重編程的表觀遺傳機制項目組編的《細胞編程與重編程的表觀遺傳機制》基於國家自然科學基金重...
細胞編程和重編程是細胞基因組基因序列不變但表觀遺傳信號發生劇烈改變的過程,表觀遺傳學分子及其機制是最為核心的研究內容。本項目通過研究鑑定了一系列在編程和重編程中具有重要作用的表觀遺傳修飾酶和non-coding RNA分子,深入研究了組蛋白去乙醯化酶HDAC,DNA甲基化酶Dnmt3a/3b,miR-29b,miR-200家族和幾種關...
原指哺乳動物生殖細胞發育過程中消除其親本攜帶的表觀遺傳標誌的過程,後被證實,胚胎的體外操作如核移植、細胞融合也能改變其原本的表觀遺傳特徵。目前重編程主要指兩個過程:其一,分化的細胞逆轉恢復到全能性狀態的過程;其二,從一種分化細胞轉化為另一種分化細胞的過程。 重編程與腫瘤關係 編輯 播報 重編程中表觀...
《利用連續重編程體系研究體細胞重編程的表觀遺傳機制》是依託同濟大學,由高紹榮擔任項目負責人的重大研究計畫。中文摘要 近來研究表明在分化的體細胞中過表達幾個在胚胎幹細胞中高表達的轉錄因子就可以將體細胞重編程為誘導多能幹細胞(iPS細胞)。iPS細胞在再生醫學領域具有巨大的套用前景,用來模擬疾病的發生,進行...
《組蛋白乙醯化酶參與細胞編程和重編程的分子機制》是依託廈門大學,由韓愛東擔任項目負責人的重大研究計畫。項目摘要 體細胞經誘導轉化為iPS的過程中,全基因組水平上的組蛋白的乙醯化修飾是一種十分關鍵的表觀遺傳特徵。細胞中負責的酶是p300、CBP及PCAF等一類組蛋白乙醯轉移酶。這些酶如何被調控正成為目前研究的熱點...
換而言之:染色質的高維結構所攜帶的遺傳學信息與表觀遺傳學信息的協同作用決定細胞編程與重編程的發生與否。而伴隨這種發生與否的重要表現之一就是基因和非編碼RNA表達的改變。因此,全面、系統地了解特定情況下細胞編程與重編程的根本機制需要全面、系統地了解遺傳學信息與表觀遺傳學信息在特定情況下的互作...
《DNA羥甲基化酶Tet1介導的體細胞重編程的表觀遺傳機制研究》是依託同濟大學,由高亞威擔任項目負責人的青年科學基金項目。中文摘要 體細胞重編程的核心是細胞表觀遺傳修飾的重編程,我們近期發表於Cell Stem Cell的封面文章首次證明了DNA羥甲基化酶Tet1可以催化核心多能基因Oct4轉錄調控區域的去甲基化與轉...
《早期胚胎髮育與體細胞重編程的表觀調控機制研究》是依託於同濟大學等單位,主要由高紹榮等完成的科研項目。參與情況 主要完成人:高紹榮(同濟大學) 高亞威(同濟大學) 張勇(同濟大學) 陳嘉瑜(同濟大學) 鞠振宇(杭州師範大學)獲獎記錄 2020年度國家自然科學獎二等獎項目。
由此,我們推測Sall4在早期胚胎髮育和體細胞重編程中扮演著重要角色。本課題擬通過CRISPR/Cas9技術建立Sall4條件性敲除小鼠模型,探索Sall4是否參與雄原核去甲基化並揭示其在早期胚胎髮育中的作用。此外,我們將以體細胞重編程為研究平台,從基因表達、表觀遺傳和分化潛能等方面,揭示Sall4在細胞多能性建立和幹細胞調控...
我們在國際上首先將其套用於腦損傷治療的臨床研究,我們在國際上首先用納米氧化鐵粒子標記移植的神經幹細胞進行臨床示蹤觀察,為臨床研究乾細胞的遷徙和功能開闢了新途徑(Zhu J, et al. New Engl J Med, 2006; 355(22): 2736-2738)。在本研究中我們將利用表觀遺傳途徑和重編程技術製備具有癲癇患者神經細胞特徵...
本項目的完成,將有助於闡明體細胞重編程中MET轉化的調控機制,為iPS形成及MET轉化相關的細胞分化和疾病機制認識提供理論依據。結題摘要 誘導多能幹細胞(iPS)能有效解決幹細胞治療套用中的免疫排斥和倫理學問題等,研究發現細胞間質—上皮轉化(MET)進程在細胞重編程起始階段具有極其關鍵的作用,而miRNAs等表觀遺傳...
隨著發育的不斷進行,這些細胞就會逐漸失去可塑性,成為不可逆的某一特定類型細胞。例如,一個皮膚細胞不會自動地轉變成為一個腦細胞,而小腸細胞也不會轉變成心臟細胞。然而,卻有一些實驗方法可以使不同類型細胞之間的轉換成為可能。這些方法都是利用細胞核重編程的原理,也就是說讓一種類型細胞的核基因表達轉變成為...
本項目擬圍繞幹細胞定向分化過程的表觀遺傳機制這一核心科學問題, 綜合套用幹細胞生物學、表觀遺傳學、基因組學和生物信息學等多學科交叉的手段,動態研究TEL-AML1的起源細胞向前癌乾細胞和癌症幹細胞演變的基因表達譜式的演化及規律,著重研究系列基因突變啟動重編程的表觀遺傳調控機制。為闡明幹細胞性疾病的發病機理...
本課題試圖詳細闡明多能幹細胞端粒長度調控的分子機制及其在維持基因組和表觀遺傳穩定性中的作用。設計了三個部分研究內容:(1)iPS細胞誘導過程中端粒延長及穩定性維持機制;(2)端粒在iPS/ES細胞體外長期傳代增殖中的作用及調控機制;(3)端粒長度與iPS細胞全基因組表觀遺傳重編程程度及多能性的關係。對ES/iPS細胞...
Crispr方法敲除CD44基因,獲得CD44KO-C3A-iPCs細胞重編程基因的表達大幅度提高,提示保持腫瘤幹細胞Naive-like重編程狀態。本項目將研究兩種不同狀態的細胞與轉錄調節和表觀遺傳記憶機制。進一步定向肝誘導分化,擬研究Naive-like重編程狀態的誘導腫瘤乾細胞的轉歸。證明CD44基因攜帶表觀遺傳記憶,Primed狀態的誘導多潛能腫瘤乾...
主要研究興趣:體細胞重編程的表觀遺傳機制;典型環境污染物對胚胎髮育的毒性效應及其作用機理。主持完成國家自然科學基金重大研究計畫項目1項,國家自然科學基金面上項目4項,省部級項目5項,安徽省學科建設重大項目(生物學)學科帶頭人。研究成果發表在AdvancedScience, BMC Genomics, EES, Gene,等中外雜誌上,論文50...
本科生:細胞生物學;研究生:現代生物化學前沿技術研究,表觀遺傳學。主持項目 1、項目名稱:組蛋白H3K4甲基化建立、維持和調控NF-κB信號途徑的分子機制研究 經費來源:國家自然科學基金重大研究計畫“細胞編程與重編程表觀遺傳機制”培育項目 項目實行時間:2011.1-2013.12 2、項目名稱:惡性腫瘤發生、發展的細胞...
2003-01-01-今,中國遺傳學會理事,2003-01-01-今,中國細胞生物學會理事,2002-02-01-2007-01-30,中國科學院與德國馬普學會合作的青年科學家小組組長 科研活動 科研項目 ( 1 ) 乾細胞編程與重編程中表觀遺傳密碼建立和維持的分子機制和結構基礎, 參與, 國家級, 2011-01--2015-08 ( 2 ) 組蛋白H4的K5...
(2)合作揭示了Stella參與卵子發生過程中DNA甲基化模式建立的機制,並首次在體內證實了DNMT1可以作為起始性DNA甲基化轉移酶,打破了教科書里關於DNMT1隻是維持性DNA甲基化轉移酶的論斷,研究成果發表在2018年Nature雜誌;(3)揭示了H3K9ac修飾異常是體細胞核移植胚胎重編程的重要表觀遺傳障礙,並開發出提高克隆胚胎...
高紹榮主要研究領域為胚胎髮育與多能幹細胞,主要從事早期胚胎髮育與體細胞重編程的表觀遺傳調控機制研究。人物經歷 1970年3月,高紹榮出生於山東省章丘縣(現章丘區)普集鎮焦家村。1989年—1993年,就讀于山東農業大學,畢業獲學士學位。1993年—1996年,就讀於中國農業大學,畢業獲碩士學位。1996年—2000年,就讀於...
其中,很多小分子化合物能夠在體外和體內調控特異性的細胞行為和表型,而這種變化在其他條件下極難或根本無法實現。另外,這些研究還發現了調控幹細胞的新概念和新機制。目 前開展的小分子化合物誘導細胞重編程的研究,旨在體外和體內實現將一種類型的細胞轉變為同一組織或不同胚層的另一種細胞,將是細胞命運調控領域...
針對國家基礎研究對深入探討表觀遺傳學的戰略需求,該研究採用細胞生物學、分子生物學、遺傳學、發育生物學、結構生物學、生物信息學等多學科交叉的手段,圍繞細胞編程和重編程所涉及的主要生命現象,力求闡明細胞增殖、分化和發育過程中細胞編程/重編程的分子機制及其與細胞表型之間的關係,為進一步認識個體正常發育和疾病...
針對國家基礎研究對深入探討表觀遺傳學的戰略需求,該研究採用細胞生物學、分子生物學、遺傳學、發育生物學、結構生物學、生物信息學等多學科交叉的手段,圍繞細胞編程和重編程所涉及的主要生命現象,力求闡明細胞增殖、分化和發育過程中細胞編程/重編程的分子機制及其與細胞表型之間的關係,為進一步認識個體正常發育和疾病...
3. 單倍體幹細胞獲得與倍性維持機制研究 研究單倍體或其他異倍體幹細胞建系與分化過程中的染色體倍性維持的機制;揭示細胞周期調控異倍體細胞的編程與重編程的機理;建立基於單倍體幹細胞的高通量基因修飾、藥物篩選和基因功能鑑定體系。4. 轉分化與重編程過程的表觀遺傳調控 利用和開發現代分子生物學手段(如高...
《小分子調控DNA甲基化的結構與功能研究》是依託復旦大學,由徐彥輝擔任項目負責人的重大研究計畫。項目摘要 DNA甲基化是重要的表觀遺傳修飾。TET蛋白氧化DNA甲基化並參與DNA去甲基化過程,在胚胎髮育,表觀遺傳調控的細胞編程與重編程過程中起作用。申請人前期工作解析了TET2-DNA複合物晶體結構,揭示了TET蛋白識別和催化...
針對國家基礎研究對深入探討表觀遺傳學的戰略需求,該研究採用細胞生物學、分子生物學、遺傳學、發育生物學、結構生物學、生物信息學等多學科交叉的手段,圍繞細胞編程和重編程所涉及的主要生命現象,力求闡明細胞增殖、分化和發育過程中細胞編程/重編程的分子機制及其與細胞表型之間的關係,為進一步認識個體正常發育和疾病...