磷酸肌醇3-激酶，是具有絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶活性的一種酶，由P85和P110兩條鏈組成，參與免疫細胞活化信號轉導和激活。
| 中文名稱 | 磷酸肌醇3-激酶 |
| 英文名稱 | phosphatidylinositide 3-kinase;PI-3K |
| 定 義 | 具有絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶活性的一種酶，由P85和P110兩條鏈組成，參與免疫細胞活化信號轉導和激活。 |
| 套用學科 | 免疫學（一級學科），免疫系統（二級學科），免疫分子（三級學科） |
磷酸肌醇3-激酶，是具有絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶活性的一種酶，由P85和P110兩條鏈組成，參與免疫細胞活化信號轉導和激活。...
肌醇脂-3-激酶 肌醇脂-3-激酶指催化ATP上的γ磷酸轉移至磷脂醯肌醇第3位羥基上的酶。
《己酮可可鹼拮抗磷酸肌醇-3-激酶的效應及機制探討》是依託華中科技大學，由張勁農擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 慢性阻塞性肺部疾病（COPD）的一個顯著特點是對皮質激素治療不敏感。煙霧衍生的氧自由基及由煙霧誘發炎症所產生的內源性活性氧，可激活磷酸肌醇-3-激酶（PI3Ks/Akt）通路，抑制組蛋白去乙醯化酶2...
磷酸肌醇酶 磷酸肌醇酶是2008年公布的生物化學與分子生物學名詞。定義 編號：EC 3.1.4.11。磷脂酶的一種，催化磷脂醯肌醇二磷酸(PIP2)中的磷酸基與甘油間鍵的斷裂，產生信號轉導通路中的第二信使——二醯甘油和肌醇三磷酸。出處 《生物化學與分子生物學名詞》
我們證明了Inpp5e通過抑制PI(3,4,5)P3，從而維持PI(4,5)P2在上皮細胞頂面的分布，後者進一步招募Ezrin、F-actin，促進纖毛基體在細胞頂面的定位，從而促進纖毛形成。進一步的分析表明，頂面的PI(4,5)P2是由磷酸肌醇激酶Pip5k1a催化PI4P形成的。我們的研究揭示了PI(4,5)P2在細胞頂面的分布是纖毛形成和抑制...
Akt是一種絲氨酸/蘇氨酸激酶，它通過與這些磷酸肌醇對接位點的相互作用移動到膜上，從而被完全活化。激活的Akt通過磷酸化一系列細胞內蛋白介導下游反應，這些反應包括細胞存活，生長，增殖，細胞遷移和血管生成。該途徑存在於高等真核生物的所有細胞中並且高度保守。該途徑受多種機制的高度調控，通常涉及與其他信號傳導途徑...
TZDs的作用靶點包括 PPARγ (過氧化物酶體增殖激活受體γ )、PI3K(磷脂醯肌醇-3激酶)等。特點 噻唑烷二酮類藥物的特點是能明顯增強機體組織對胰島素的敏感性，改善胰島β細胞功能，實現對血糖的長期控制，以此降低糖尿病併發症發生的危險。由於其同時具有良好的耐受性與安全性，因此具有延緩糖尿病進展的潛力。在這一...
PI-3K-AKT是細胞中一個經典的信號通路，它是一條與磷脂醯肌醇有關的信號通路，也是RTK介導衍生的信號通路。在胰島素的刺激以及細胞生存當中發揮著重要作用。簡介 PI3K-PKB（Akt）信號通路始於RTK和細胞因子受體的活化，產生磷酸化的酪氨酸殘基，從而為募集PI3K向膜上轉位提供錨定位點。磷脂醯肌醇-3-激酶（PI3K）最...
病變（ataxia telangiectasia mutated，ATM）基因定位於染色體11q22～23，包含了66個外顯子，從氨基到碳基依次可分為ATM、、開放閱讀框架（ORF）和磷脂醯肌醇3-激酶（phosphatidylinositol 3-kinases，PI3-激酶）3個區。ATM基因的未翻譯區（untranslated regions，UTRs）存在廣泛的突變位點，累及ATM、ORF和PI-3激酶3個...
PTEN編碼一種雙特異性脂質和蛋白磷酸酶。它是在磷酸肌醇－3－激酶（PI3K）/Akt凋亡通路中發揮作用的主要的3－磷酸酶。到目前為止，所有檢測到的自然發生的錯義突變可使其脂質和蛋白磷酸酶活性喪失。有一種突變G129E，僅影響脂質磷酸酶。在大多數情況下的過量表達導致磷酸酶依賴性細胞周期阻滯在G1和/或發生凋亡，...
目前對醛固酮非基因組效應的研究越來越多，已發現醛固酮的非基因組信號通路涉及環磷酸腺苷（cAMP）、三磷酸肌醇（IP3）、鈣離子（Ca2+）、蛋白激酶C（PKC）、細胞外信號調節激酶（ERK1/2）、磷脂醯肌醇3－激酶（PI3K）、非受體酪氨酸激酶（c－src）、血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）、表皮生長因子受體（EGFR）、NADPH氧化酶...
林普利塞為磷脂醯肌醇-3-激酶的δ亞型（PI3Kδ）選擇性抑制劑。林普利塞片可抑制PI3Kδ蛋白的表達，降低AKT蛋白磷酸化水平，從而誘導細胞凋亡以及抑制惡性B細胞和原發腫瘤細胞的增殖。該藥品的上市為經現有治療手段治療後復發難治的濾泡淋巴瘤成人患者提供了治療選擇。藥品簡介 林普利塞是恆瑞醫藥引進的1類新藥，由...
眼鏡蛇毒NGF能夠保護PC12細胞因血清撤退所致的凋亡，其機制與激活TrkA-PI3-K（磷脂醯肌醇3-激酶，phosphatidylinostol3-kinase）/Akt（蛋白激酶B，PKB）途徑，並促進Bcl-2的表達和抑制caspase-3的激活相關。眼鏡蛇毒NGF在抑制細胞凋亡的作用方面其他學者也做了大量的研究。文亮等通過四血管閉塞法建立大鼠全腦缺血-再...
《核轉錄因子FOXO3a信號通路調控缺氧缺血神經元凋亡的機制》是依託四川大學，由李德淵擔任項目負責人的青年科學基金項目。項目摘要 腦缺氧缺血所誘導的神經元凋亡是引起新生兒缺氧缺血性腦病病理改變及神經系統後遺症的重要原因。核轉錄因子FOXO3a是磷脂醯肌醇3激酶（PI3K）/Akt信號通路下游底物，近年研究發現，FOXO3a...
實驗表明，將野生型PTEN基因轉染到該基因異常的膠質母細胞瘤後，腫瘤細胞的生長、侵襲能力受到明顯抑制，發現其對腫瘤細胞的酪氨酸激酶FAK（focal adhesion kinase ）的活性有明顯的抑制作用。此外，PTEN蛋白還可通過特異性地使IP3的第三位磷酸去磷酸化而間接地抑制胰島素誘導的磷酸肌醇-3激酶的活性，而IP3是胰島素調節...
二聚作用後是酪氨酸殘基的自磷酸化作用。這些磷酸化的殘基是募集適配蛋白和額外的酪氨酸激酶底物的結合位點。蛋白質在激活的受體複合物中相互作用刺激ras蛋白，導致磷酸化級聯反應的發生和絲裂原激活蛋白（MAP）激酶的激活。或者轉錄信號傳導和激活、磷脂醯肌醇激酶-3（PI3K）-Akt和應激活化蛋白激酶（SAPK）信號傳導通路...
課題研究證明：PI3K-Akt-mTORC2通路在血小板活化中扮演重要角色，PTEN通過將磷酯醯肌醇3(PtdIns(3,4,5)P3)去磷酸化，負向調控該通路；ERK5可下調PTEN活性，促進該通路激活。針對該通路關鍵激酶的調控有望為將來抗栓研究提供新的靶點。課題調整情況：由於時間限制，針對血小板特異Sin1基因敲除小鼠模型...
通過X光衍射晶體分析法發現SH-2的中心為反平行β片層結構，為SH-2同磷酸化酪氨酸殘基作用部位，兩側為α螺旋結構。SH-2主要存在於多種胞漿信號蛋白中（見圖8-8），如IP2特異的PLC、磷脂醯肌醇3激酶（phosphatidylinositol 3 kinase,PI-3K）的調節亞單位（P85），調節ras活性的ras-GTP酶激活蛋白（GTPase ...
已知有三種胰島素受體酪氨酸激酶作用的底物(IRS)。第一種是胰島素受體底物1(IRS1)。這是一種蛋白質，其上有多個(至少8個)可被受體激酶磷酸化的位點，磷酸化後可同多種效應物結合，包括PI3K（磷脂醯肌醇-3-激酶）、Syp(一種磷酸酪氨酸磷酸酶)、Nck(一種連線蛋白)、GRB2(growthfactor receptor-bound protein2，...
cAMP可激活蛋白激酶A（PKA），引起多種靶蛋白磷酸化，調節細胞功能。（2）磷脂酶途徑激活細胞膜上磷脂酶C(PLC)，催化質膜磷脂醯肌醇二磷酸（PIP2）水解，生成三磷酸肌醇（IP3）和甘油二酯（DG）。IP3促進肌漿網或內質網儲存的Ca2+釋放。Ca2+可作為第二信使啟動多種細胞反應。Ca2+與鈣調蛋白結合，激活Ca2+/鈣調...
磷脂醯肌醇3-激酶(PI3Ks)和其下游分子蛋白激酶Akt所組成的信號通路活性異常能導致細胞惡性轉化，與腫瘤細胞遷移、黏附、腫瘤血管生成等相關。GSK3β是位於PI3K/AKT通路下游的激酶，參與多種病理、生理過程並調節多種細胞信號途徑。β-catenin是Wnt通路的關鍵調節因子，在腫瘤的粘附和增殖...
受體在識別相應配體(第一信使)並與之結合後,細胞內環磷酸腺苷(cAMP)、環磷酸鳥苷(cGMP)、鈣離子(Ca)、肌醇磷脂(第二信使)等物質增加,參與細胞的各種生物調控過程,將獲得的信息增強、分化、整合併傳遞給效應器,才能發揮特定的生理功能或藥理效應。這種將細胞外信息傳遞到細胞內的過程稱為信號傳導。
AMPK對肝糖異生的調節發揮著重要的作用， miR-29參與AMPK對肝臟葡萄糖代謝的調節作用，本研究以C57BL/6小鼠及其原代肝細胞為研究對象，以AMPK的特異性激活劑AICAR干預C57BL/6小鼠原代肝細胞，可明顯抑制miR-29家族三個成員的表達，促進胰島素刺激下磷酸肌醇-3-激酶（phosphatidylinositol-3-kinase，PI3K）...
在哺乳動物肝細胞中，核糖體蛋白S6 的磷酸化可以刺激蛋白合成，增加核糖體與內質網的黏附，從而抑制自噬。胺基酸通過激活p70S6 蛋白激酶，也可以使核糖體蛋白S6 磷酸化增加而抑制自噬，磷酸酶抑制劑岡田酸對蛋白磷酸酶的效應也抑制了自噬過程。而且，各種類別的磷脂醯肌醇-3-激酶(PI3K)用獨特的方式控制自噬途徑：IA ...
Vivacqua等發現活化的EGFR同時還能動員胞內鈣離子和激活磷脂醯肌醇-3激酶-Akt（PI3K/Akt）途徑，同樣達到促細胞增殖的效果。cAMP/PKA途徑—— 雌激素可以通過GPER1活化腺苷酸環化酶（AC），並通過其作用使胞內環磷酸腺苷（cAMP）增加，激活cAMP依賴的蛋白激酶A（PKA），使Raf-1失活而減少ERK的量, 進而調控細胞生長...
Ras作為其上游激活蛋白，利用高親和力和Raf-1N-端的兩個區域（RBD和CRD）結合後，將Raf從胞漿轉移到胞膜，在胞膜上Raf被激活，但Raf的激活機制仍不清楚，只知與Raf的絲/蘇氨酸的磷酸化有關。例如，Ras通過激活磷酯醯肌醇3激酶PI3K），它的磷脂化產物又能激活Rac蛋白（一種小G蛋白），Rac再連線和激活PAK（p21...
在同一模型系統中，甲基硒也活化半胱天冬酶-3活性和誘導凋亡。更最近它們證明甲基源硒體外抑制小鼠乳腺細胞中磷脂醯肌醇3-激酶活性以及Akt的脫磷酸作用。許多癌症中存在（磷脂醯肌醇）-3-激酶（PI3K/Akt）途徑向上調節是普遍現象。由於它們是細胞存活信號，上述現象使PI3K和Akt成為癌症治療和/或預防的有效靶標 。Wu等...
