甲基源硒屬於近些年新發現的生物硒形態，在機體有獨特的代謝特點：一是主要功能活性形式是b水解酶生產的甲基硒代謝中間體。二是次要活性形式是硒蛋白， 在體內插入硒蛋白的代謝步驟少。植物甲基源硒與傳統硒的不同在於，目前發現的傳統硒的功能活性形態只有硒蛋白，而植物甲基源硒不僅可以以硒蛋白方式發揮作用，更重要的是以甲基硒代謝中間體發揮作用，甲基硒代謝中間體才是其關鍵功能活性形態。機體內植物甲基源硒比其他形態硒插入硒蛋白的代謝步驟簡單，攝入體內能夠更快進入硒蛋白發揮功能活性。
基本介紹
- 中文名：甲基源硒
- 屬於：生物硒形態
- 包括：亞硒酸鈉、硒酸鈉、硒半胱氨酸
- 特點：：安全高效
特性簡介,作用機理,
特性簡介
傳統補硒製劑包括亞硒酸鈉、硒酸鈉、硒半胱氨酸和硒蛋氨酸等。共同特點：1、在人體內發揮疾病預防控制和基本營養硒功能的唯一的活性形態是硒蛋白；2、在體內需要經多步複雜的代謝過程插入硒蛋白。
亞硒酸鈉、硒酸鈉和硒半胱氨酸在體內去向主要是1、進入硒蛋白，以硒蛋白形式發揮功能活性。2、排出體外。以二甲基硒離子或三甲基硒離子經尿排出體外，過量時，部分以H2S氣體方式通過呼吸系統排出體外。
硒蛋氨酸在體內的去向主要是：1、進入硒蛋白，以硒蛋白發揮功能活性。2、作為含硒蛋白儲備起來。3、排出體外。以二甲基硒離子或三甲基硒離子經尿排出體外，過量時，部分以H2S氣體方式通過呼吸系統排出體外。
特點：安全高效。高安全性主要機理：預防劑量的中間代謝產物誘導受損細胞調亡而不是導致正常細胞壞死；不會導致重要器官高度硒中毒。
適用範圍：1、代替第一和二代產品用於滿足硒匱乏人群基本生理要求的營養補充劑。2、預防現代重大慢性疾病。包括：高危人群營養干預製劑（目前）、功能食品和藥品（未來）。（第一和二代產品不可替代功能）
作用機理
1、促進受損細胞凋亡、抑制受損細胞增殖
凋亡是細胞自殺的主要過程，已經被提議作為硒預防癌症最合理的的機制。Taeho Kim等2001年報導甲基硒比亞硒酸鈉更有效誘導細胞凋亡和更小的毒性。甲基硒處理引起HL-60細胞中DNA 雙鏈斷裂、凋亡DNA 碎裂、半胱天冬酶-3活化、TUNEL-陽性凋亡。
該結果強調甲基硒可作為化學預防劑或者化學治療劑能夠用於預防或治療癌症。證據：MSC能夠提高腺苷二磷酸-核糖聚合酶(PARP)凋亡分裂和半胱天冬酶-3活性，而亞硒酸鈉不行；半胱天冬酶-3對MSC誘導細胞凋亡是必需的；低濃度的亞硒酸鈉誘導壞死和凋亡，高劑量的亞硒酸鈉誘導壞死而不是凋亡，因為亞硒酸鈉不能顯著誘導幾種凋亡現象，包括半胱天冬酶-3的活化。
乳腺癌細胞生長通過雌激素與ER結合予以調節，誘導細胞增殖影響細胞生長和組織凋亡細胞死亡。ER是激素依賴的轉錄蛋白，它通過配位結合活化，接著通過受體構象變化和二聚作和結合到位於雌激素調節基因啟動子的雌激素應答元件。大多數雌激素被ERa和ERb介導。由於雌激素作用能夠被這些受體激動劑和對抗物調節，那些阻斷雌激素信號的化合物證明在治療雌激素受體-陽性的乳腺癌病人是有用的。
雌激素通過刺激細胞周期進程和防止細胞凋亡促進激素依賴的乳腺癌細胞增殖。可能硒介導的生長阻止和凋亡作用通過中斷ER-陽性乳腺癌細胞中雌激素信號來調節。Lee等（2005年）發現甲基硒通過降低ERa表達水平和提高ERb表達水平、抑制ER介導的基因表達、降低ER-配體結合而干擾/中斷ER信號。
c-Myc 是一個熟知的b-雌二醇靶標基因，它在b-雌二醇提高細胞增殖起關鍵作用。硒對MCF-7細胞中c-myc的表達被用作是一種評估它抑制內源性雌激素靶標活性的模型。上述實驗發現甲基硒處理6小時顯著抑制b-雌二醇誘導的c-myc的表達，呈劑量依賴模型。由於同劑量的甲基硒處理6小時沒有影響MCF-7細胞數量，c-myc 表達降低並不是由於細胞毒性所致。
Emmanual Unni等2004年進行的小鼠動物模型測定了甲基源硒抗TM6小鼠乳腺增生贅疣（TM6-HOG）的效果和測定該模型系統中甲基源硒的體內靶標。結果表明3ppm硒顯著降低乳脂墊中細胞增殖、誘導半胱天冬酶-3活性、和乳腺腫瘤中骨橋蛋白基因（OPN）表達。
OPN是一個分泌的含RGD（精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸）的磷蛋白，它與加重的乳腺癌惡化有關。該研究表明在腫瘤發生前的和惡性生長階段，甲基硒能夠影響TM6細胞生長。調節機理之一是OPN較低的表達，OPN是一個硒抑制乳腺腫瘤發生的潛在靶標基因。另一個是活化半胱天冬酶-3，餵養高硒飼料的小鼠脂肪墊中半胱天冬酶-3的活化可能貢獻到乳腺擴散速度降低。
他們還發現在一個同步TM6小鼠乳腺腫瘤細胞模型中甲基源硒抑制DNA合成和總蛋白激酶C活性，引起這些細胞DNA合成期停滯，降低細胞周期調節蛋白依賴的激酶2激酶活性，誘導阻滯生長DNA破壞基因。在同一模型系統中，甲基硒也活化半胱天冬酶-3活性和誘導凋亡。更最近它們證明甲基源硒體外抑制小鼠乳腺細胞中磷脂醯肌醇3-激酶活性以及Akt的脫磷酸作用。
許多癌症中存在（磷脂醯肌醇）-3-激酶（PI3K/Akt）途徑向上調節是普遍現象。
由於它們是細胞存活信號，上述現象使PI3K和Akt成為癌症治療和/或預防的有效靶標 。Wu等（2006年）探討PC-3前列腺癌細胞甲基源硒對 PI3K和Akt的作用。結果表明硒在Thr308(通過PDK1)和Ser473（通過一個未證實的激酶）上降低Akt磷酸化；Thr308比Ser473位點對硒抑制是更敏感的。PI3K和磷酸-PDK1的蛋白水平並不受硒影響。然而，在硒處理細胞中，PI3K的活性降低30%。
2、 抑制生成血管活性（需要找原始材料）
3、抑制誘癌劑活化和DNA加合物形成。（需要找我們先前的實驗材料）
預防劑量的甲基硒抑制誘癌劑代謝和DNA加合物形成，而同樣水平的亞硒酸鈉沒有該作用，只有達到毒性水平的亞硒酸鈉才有該作用。
4、消除炎症
5、抗氧化：所有形態硒共有的主要功能之一。
6、免疫調節：所有形態硒共有的主要功能之一。
7、其他
前列腺專一抗原（PSA）在前列腺癌診斷並作為治療效果和復發標誌廣泛套用於臨床。幾個人體化學預防研究實驗正在進行以確認硒預防前列腺癌效果，PSA作為反應生物標誌被用於這些實驗。Cho等（2004）探討雄激素敏感的LNCaP前列腺癌細胞模型中甲基源硒代謝中間體是否專一抑制PSA表達。
結果表明低於誘導細胞凋亡濃度的甲基源硒代謝中間體抑制PSA蛋白表達和分泌，而亞硒酸鈉和硒蛋氨酸沒有效果。甲基源硒代謝中間體通過兩個活性機理專一地和快速抑制PSA表達：誘導PSA蛋白降解和抑制雄激素-刺激的PSA轉錄。這些發現可能對硒對前列腺專一癌化學預防有重要的作用。
老一代硒營養專家稱讚“新型硒的問世將給我國富硒產品開發帶來新希望”。
美國硒營養學專家在2006年國際硒會上稱我們的工作為“good job”。
硒營養研究者一致認為硒形態健康分類研究和科學套用指導勢必成為規範我國混亂的硒產品市場的先驅者和帶頭人。
臨床消炎套用不產生病毒耐藥問題，是有望從根本上解決我國濫用抗生素的重要途徑之一。
作為營養干預劑將會對目前臨床有效控制癌症發生和復發、降低社會負擔和經濟成本起積極作用。
