Akt途徑或PI3K-Akt途徑是細胞相應胞外生存和生長的信號的轉導途徑。涉及的關鍵蛋白是PI3K(磷脂醯肌醇3-激酶)和Akt(蛋白激酶B)。
生長因子的初始刺激引起細胞表面受體的激活和PI3K的磷酸化。然後被活化的PI3K磷酸化細胞膜上的脂質,形成第二信使磷脂醯肌醇(3,4,5) - 三磷酸(PIP3)。 Akt是一種絲氨酸/蘇氨酸激酶,它通過與這些磷酸肌醇對接位點的相互作用移動到膜上,從而被完全活化。激活的Akt通過磷酸化一系列細胞內蛋白介導下游反應,這些反應包括細胞存活,生長,增殖,細胞遷移和血管生成。該途徑存在於高等真核生物的所有細胞中並且高度保守。
該途徑受多種機制的高度調控,通常涉及與其他信號傳導途徑的相互聯繫。 PI3K-Akt通路調節的異常可能導致信號活動的增加。這與一系列疾病如癌症和II型糖尿病有關。 PI3K活性的主要拮抗劑是PTEN(磷酸酶和張力蛋白同系物),其是經常在癌細胞中突變或喪失的腫瘤抑制劑。 Akt磷酸化多達100種不同的底物,從而對細胞造成廣泛的影響。
自從十年以前作為致癌基因前體被發現以來,PKB/Akt這個絲氨酸-蘇氨酸蛋白激酶就因為其在癌變過程和細胞生長控制過程中的重要作用,而成為細胞信號傳導研究的一個重點目標。
基本介紹
- 中文名:PKB/Akt細胞信號傳導通路
- 外文名:Akt/PKB signaling pathway