疼痛感（Aching feeling；Pain），也常常簡稱為痛感（英文nociception，源自拉丁語中的“傷害”）、疼痛（Ache；pain；soreness），是引發疼痛的刺激從受創部位或者病灶部位發出並傳導至中樞神經、使人產生疼痛感知的過程。
基本介紹
- 中文名：疼痛感
- 外文名：nociception
- 定義：人產生疼痛感知的過程
- 類型：劇痛慢性疼痛癌症
定義,類型,等級評估,形成原理,感受疼痛信號,傳輸,神經通路,閘門控制理論,控制疼痛,更多信息,
定義
疼痛是人們求醫問藥的最常見原因。但因疼痛是人的主觀感覺，只能靠患者自訴，其他人才知，否則，他人難以清楚究竟發生了什麼，因此很難對它下個定義。
針灸鎮痛
針灸鎮痛疼痛研究國際協會對它的定義是：“是與實際或潛在的組織損傷相關聯的不愉快的感覺和情感體驗，”顯然，這個定義十分的含混。曾有某位外科醫生乾脆稱疼痛為病人說是就是，如針灸學上的“阿是穴”就是這么來的。因此，我們不妨下個簡單的定義，疼痛就是當您受到傷害，或是將要受到傷害時，身體向大腦發出的警報信號，好讓您及時做出反應。
類型
醫生與神經學家大致將疼痛分為以下幾類：
劇痛是身體受傷引起的疼痛。它提醒大腦對潛在的傷害作出反應。它可能持續幾分鐘到六個月，直到傷害被治癒。
慢性疼痛在創傷痊癒後還要持續很長時間（在某些情況下，即使沒有創傷也可能存在慢性疼痛）。慢性疼痛並不提醒身體做出反應，並且它往往延續六個月以上。
癌症（或惡性）疼痛與惡性腫瘤有關。腫瘤侵入健康組織，並且壓迫神經或血管，產生疼痛。癌症疼痛也可能與進入身體的治療處理有關。有些醫生將癌症疼痛歸入慢性疼痛。
等級評估
醫學上關於疼痛程度目前有2種評估方法1.VAS法，即視覺模擬評分法，是目前臨床上最常用的，具體是在紙上畫一條10cm的直線，兩端分別表明0和10，0代表無痛，10代表最劇烈的疼痛，讓患者根據自己所感受的疼痛程度在紙上畫。2.VRS法，即語言描述評分法，具體方法是將疼痛劃分為4級，1）無痛2）輕微疼痛3）中度疼痛4)劇烈疼痛，讓病人根據自身感受說出，這種方法病人容易理解，但不夠精確。關於疼痛的評估目前只能逐步細化，要客觀判斷程度比較困難，上述為2種當前較常用的方法。
形成原理
痛感的形成過程一般分為許多步驟：
接觸刺激——刺激可以是機械的（壓力、衝擊或者剪下傷）或化學的（燙傷）。
感受——神經末梢感受到刺激。
傳輸——神經將信號傳送至中樞神經系統。信息的傳輸過程通常需要中樞神經系統的許多神經元參與。
疼痛中樞接收信息——大腦接收信息，以便進一步處理和行動。痛覺使用的神經通路，與一般的知覺（如對接觸、壓感或溫度的知覺）不同。對於不引起疼痛的刺激，最先激活的神經元群組是普通的神經感受器。而當刺激引發疼痛時，痛覺感受器最先激活。
接下來，讓我們看看您身體中的痛覺通路。
感受疼痛信號
A δ 機械感受器——對機械刺激（壓力、接觸）產生反應，輕度髓鞘化、快速傳輸的神經元。
多元痛覺感受器（C纖維）——對各種刺激產生反應，未髓鞘化，慢傳導的神經元。
假設您劃傷了手，多種因素會影響對疼痛的感受：
尖銳物體的機械刺激
受損細胞中釋放出的鉀
神經纖維附近的P物質您在劃傷手的一剎那，感到的將是劇烈的疼痛。疼痛信號將由A δ類痛覺感受器快速傳導。接著是緩慢延續的緩和疼痛，有較慢的C纖維傳導。通過使用化學麻醉劑，科學家可以阻斷其中一類神經元，從而分離出兩種疼痛。
傳輸
劃傷手的信號通過背根神經傳入您的脊髓。在那裡，它們通過背角（脊髓內蝴蝶形灰質的背側一半）的神經元突觸換元。激活了它們進入的那一節脊髓的神經元，也激活了與此相臨的幾節脊髓的神經元。這些多重連線的神經元與身體各個部位有聯繫——這就解釋了為什麼有時您會難以確定特定區域的疼痛的位置，尤其是身體內部的疼痛。
第二級神經元通過脊柱中白質的某一區域將信號上傳，該區域被稱為脊髓丘腦束。這個區域就像是條高速公路，所有來自下部脊髓的信息可以快速通過。信號從脊髓丘腦束中通過延髓（腦幹）進而傳遞到丘腦神經元——大腦的傳輸中心。一些神經元也傳遞到了延髓的網狀結構，這個結構可以控制身體行為。
疼痛信號通過神經通路在身體裡傳導。
來自面部的疼痛信息您的面部有個叫做三叉神經的微型脊髓系統。感覺神經元（和所有頭面部的疼痛感受器）從三叉神經傳入大腦中樞神經系統。它們激活位於延髓中部的三叉神經核（一個神經元組成的核團），和位於延髓下部的神經元。這些神經元通過中腦內的三叉丘腦束傳輸信號至丘腦。丘腦中的神經元在將信號傳入感覺皮層和邊緣系統。
神經通路
疼痛的信息達到了大腦，而我們還不是十分清楚大腦是如何處理它們的。很明顯，一些信號傳輸至運動皮層，另一些自脊髓向下傳遞到運動神經元。這些信號會使肌肉收縮，讓您的手離開正在產生疼痛的地方。然而，某些研究結果讓科學家們認為，大腦也可以影響疼痛知覺。
疼痛原理
疼痛原理從您受創部位傳來的疼痛最終消失，或者減緩到較低強度。 如果您有意識地轉移注意力，不去想疼痛，那么它也將不那么明顯。 實驗證明，服用安慰劑而非真正的止痛藥的病人，經常也會報告說疼痛消失或者減緩。這表明大腦影響疼痛的神經通路肯定存在。
這一向下的通路始於皮層感覺區（從此傳至丘腦）與下丘腦。丘腦神經元下行至中腦。在那裡，它們激活位於延髓和脊髓的下行神經通路，並且抑制上行的神經信號。這就引起了疼痛的減緩（失痛症）。有時是因為能夠緩解疼痛的麻醉神經遞質，如內啡肽，強啡肽和腦啡肽。
疼痛信號可以激活自主神經系統通路，並且穿過延髓，引起心率和血壓上升、呼吸加快，並且出汗。這些反應的強度取決於疼痛的強度，而這些反應也可以被大腦抑制。
下行通路的影響也可以從心因性疼痛（沒有器質性損傷卻有疼痛知覺）上看出來。
思想、情緒和神經“線路”也會影響上行和下行疼痛通路。因此，生理的和心理的眾多因素都會影響疼痛知覺：
年齡——大腦隨年齡不斷衰退，因此老年人的疼痛閾限更低，疼痛問題也就更多。
性別——研究顯示女性比男性對於疼痛更為敏感。這可能是因為與性別相關的基因特徵和激素變化會觸發疼痛知覺系統。
心理因素可能也有作用——男性通常不願隨便表露出疼痛感。
疲勞——當我們的身體因為缺乏睡眠而倍感壓力時，疼痛感通常會更加強烈。
記憶——我們過去體驗疼痛的經歷會影響神經的反應（記憶來自邊緣系統）。
閘門控制理論
為了解釋為什麼思想和情緒能夠影響疼痛知覺，Ronald Melzack和Patrick Wall提出了一個理論。他們認為在脊髓背角可能存在閘門機制。小型神經纖維（疼痛感受器）與大型神經纖維（普通感受器）激活發射細胞（projection cells， P細胞），發射細胞通過脊髓丘腦束到達大腦，也到達背角中的抑制中間神經元（inhibitoryinterneurons， I）。
疼痛原理-疼痛的閘門控制理論
疼痛原理-疼痛的閘門控制理論這些連線互動影響，決定何時疼痛刺激能到達大腦：
當沒有刺激輸入時，抑制神經元阻擋發射神經元將信號發往大腦（閘門關閉）。 一般的感覺輸入發生時，有更多大型神經纖維激活（或者僅有大型神經纖維激活）。抑制神經元和發射神經元都會激活，但抑制神經元會阻擋發射神經元將信號發往大腦（閘門關閉）。 當更多的小型神經纖維激活，或者只有小神經纖維激活時，痛覺感受器激活。這會使抑制神經元停止活動，而發射神經元將把信息發往大腦讓它知道疼痛（閘門敞開）。從大腦出發的下行通路，通過激活抑制發射神經元關閉閘門，從而減緩疼痛知覺。
這個理論沒有告訴我們關於疼痛知覺的確切細節，但它很好地解釋了一些現象。當您的手指被砸到時，如果摩擦或者搖晃您的手，您就在激活一般的感覺輸入。這會關閉閘門並且減緩痛感。
先天性失痛症先天性失痛症是一種罕見的基因缺陷，它使患病者無法感知疼痛。您也許覺得這聽起來不錯，但它實際上是一種威脅生命的疾病。疼痛是針對傷害的警告系統，因此無法感知它的人更可能受到嚴重傷害，卻不能像普通人一樣迅速作出反應。例如，Ronald Melzack 和Patrick Wall就講過，一個患有先天性失痛症的女孩爬上滾燙的電熱器時，因為沒有感到疼痛，結果膝蓋被三級燒傷。研究者試圖在轉基因老鼠身上重現這一情況，從而研究基因對於疼痛知覺的影響。
控制疼痛
外科醫生用許多方法處理疼痛，比如藥物、手術或其他手段（如催眠、針灸、按摩治療和生物反饋療法），以及這些方法的綜合套用。
不同類型的止痛藥作用於疼痛通路的不同位置。藥物的類型取決於疼痛源、難受的程度和可能的副作用。
阿片類鎮痛藥作用於神經遞質的傳輸，在中樞神經系統的多個部位阻斷原來的阿片受體。它們抑制疼痛知覺的上行通路，並且激活下行通路。阿片類鎮痛藥被用來進行強效鎮痛。常見的藥品包括嗎啡、杜冷丁、丙氧芬（達而豐）、芬太奴、氧可酮（奧施康定）和可待因。它們很容易使用過量，造成上癮問題。
輔助鎮痛藥（聯合鎮痛藥）主要用於處理一些其他情況，它們也可以減緩疼痛。這些混合物常用來處理神經痛（中樞神經系統損傷引起的慢性疼痛）。它們包括以下種類：抗癲癇藥，減少細胞膜的通透性，並且激活中樞神經系統神經元潛在的傳輸。 三環類抗抑鬱藥，影響中樞神經系統中血液內複合胺和去甲腎上腺素神經遞質的傳輸，從而影響疼痛調節通路。 麻醉劑，通過阻斷神經細胞膜上的鈉和鉀通道來降低潛在的神經傳導活動性。例子包括利多卡因、奴佛卜因和苯佐卡因。
更多信息
手術
在特別情況下，不得不使用手術來處理疼痛通路，改變疼痛知覺與大腦連線的區域——或者進行神經根切斷術（破壞外周神經的一部分），或是脊髓前側柱切斷術（破壞脊髓中的上傳通路）。這些手術通常只是萬不得已的最後手段。
其他療法
