病原學,流行病學,(一)傳染源,(二)傳播途徑,(三)易感人群,(四)流行特徵,發病原理及病理,臨床表現,併發症,腸道併發症,腸外併發症,診斷,鑑別,治療,預防及預後,
病原學
痢疾阿米巴(溶組織阿米巴,amoeba histolytica)為人體唯一致病性阿米巴。在人體組織及糞便中有大滋養體、
小滋養體和包囊三種形態。滋養體在體外抵抗力薄弱。易死亡。包續對外界抵抗力強。
(一)滋養體。大滋養體20^-40m大小。依靠偽足作一定方向移動,見於急性期患者的類便或腸壁組織中吞嚨組絡角)
紅細胞,故又稱組織型滋養體。小滋養體6-20m大小,偽足少,以宿主腸液、細菌、真菌為食,不吞曦紅細胞。亦稱腸腔型滋養體。當宿主健康狀況下降,則分泌溶組織酶,加之自身運動而侵入腸貓膜下層,變成大滋養體;當腸腔條件改變不利於其活動時變為包班前期,再變成包我。滋養體在傳播上無重要意義。
(二)包盆。多見於隱性感染者及慢性患者糞便中,呈圓形,5-20m大小,成熟包囊具有4個核,是溶組織阿米巴的感染型,具有傳染性。包班對外界抵抗力較強。於糞便中存活至少2周。水中5周,冰櫃中2個月。對化學消毒劑抵抗力較強,能耐受0.2%過錳酸鉀數日,普通飲水消毒的抓濃度對其無殺滅作用。但對熱(50℃)和乾燥很敏感。
流行病學
(一)傳染源
主要為慢性和恢復期病人糞便排包囊者和帶蟲者。由於滋養體抵抗力弱,急性病人不起傳染源作用。在國內豬也可作為傳染源值得重視。
(二)傳播途徑
米巴包囊經口傳染是主要的傳播途徑。包囊污染水源是釀成地區性暴發流行和高感染率的主要原因;其次是污染的手、食物或用具;蒼蠅、蟑螂等可攜帶包囊傳播疾病;男性同性戀者性行為的傳播方式在歐美國家很重要。
(三)易感人群
人群普遍易感。男女均患。嬰兒與兒童發病機會相對較少。營養不良、免疫低下及接受免疫抵制治療者,發病機會較多。人群感染後抗體滴度雖高,但不具保護作用,故重複感染較常見。
(四)流行特徵
分布遍及全球,以熱帶與亞熱帶地區為高發區,感染率高低與衛生情況及生活習慣有關。
發病原理及病理
阿米巴包囊進入
消化道後,於小腸下段被胰蛋白酶等消化液消化,蟲體脫囊逸出,並反覆分裂形成多數小滋養體,寄居於回盲腸、結腸等部位,健康
宿主中小滋養體隨糞便下移,至乙狀結腸以下則變為包囊排出體外,並不致病。在適宜條件下,如機體胃腸功能降低;某些細菌提供
游離基因樣因子,增強滋養的毒力;滋養體釋放溶酶體酶、透明質酸酶、蛋白水解酶等並依靠其偽足的機械活動,侵入腸黏膜,破壞組織形成小膿腫及潛形(燒杯狀)潰瘍,造成廣泛組織破壞可深達肌層,大滋養體隨壞死物質及血液由腸道排出,呈現痢疾樣症狀。在慢性病變中,黏膜上皮增生,潰瘍底部形成肉芽組織,潰瘍周圍見纖維組織增生肥大,形成腸阿米巴病。滋養體亦可進入腸壁靜脈、經門脈或淋巴管進入肝臟,引起肝內小靜脈栓塞及其周圍炎,肝實質壞死、形成肝內膿腫,以右葉為多。並可以栓子形式流入肺、腦等,形成遷徙性膿腫。腸道滋養體亦可直接蔓延及周圍組織,形成直腸陰道瘺或皮膚與黏膜潰瘍等各種病變。個別病例可造成
腸出血、
腸穿孔或者並發
腹膜炎、
闌尾炎。
顯微鏡下可見組織壞死為其主要病變,淋巴細胞及少量中性粒細胞浸潤。若細菌感染嚴重,可呈急性瀰漫性炎症改變,更多炎細胞浸潤及水腫、壞死改變。病損部位可見多個阿米巴滋養體,大多聚集在潰瘍的邊緣部位。
臨床表現
1、無症狀型:患者感染阿米巴後,糞便中有包囊排出,但無臨床症狀。其中80%感染的是非致病株,原蟲在腸腔中生長,無抗體形成,呈攜帶狀態;少數患者感染致病性蟲株,但腸道病變局限、表淺,有抗體形成,呈隱匿型感染,可在某些因素影響下轉變成阿米巴痢疾或肝膿腫。
2、普通型:症狀無特異性。典型表現為阿米巴痢疾,起病緩慢,一般無發熱,呈間歇性腹瀉,發作時有腹脹、輕中度腹絞痛,大便每日數次至10餘次。典型的阿米巴痢疾大便量中等,糞質較多,腥臭,血性黏液樣便呈果醬樣。間歇期大便基本正常。體徵僅有盲腸、升結腸部位輕度壓痛,偶有肝腫大伴壓痛。症狀可持續數月至數年。
3、暴髮型:病情較重。常因感染嚴重、機體抵抗力差或合併細菌感染所致。半數以上起病突然,高熱,大便每日十幾次以上,排便前有較長時間劇烈的腸絞痛,伴里急後重,糞便量多,呈黏液血性或血水樣,並有嘔吐、失水,迅速發生虛脫,後期可有腸出血、腸穿孔。體檢見腹脹明顯,有瀰漫性腹部壓痛,有時相當顯著,甚而疑為腹膜炎,肝腫大常見。如不及時搶救,可於1~2周內死亡。
併發症
腸道併發症
①腸出血:腸道病變廣泛,或侵及腸壁血管時可引起便血。腐蝕大血管造成的大出血罕見,病情危急,常導致
休克。
②腸穿孔:嚴重的深及漿膜的阿米巴潰瘍可導致穿孔,多見於盲腸、闌尾和升結腸,往往有多處穿孔。大多緩慢發生,無劇烈的腹痛,穿孔的具體時間難以確定。患者有進行性腹脹,嘔吐、失水,全身情況迅速惡化。腸鳴音消失,伴局部腹膜刺激征。腹部平片見
膈下游離氣體,有腸粘連時形成局部膿腫或內瘺。
③闌尾炎:阿米巴闌尾炎症狀與普通闌尾炎相似。易形成膿腫。慢性腹瀉或阿米巴腸病史,糞便中找到阿米巴有助於鑑別診斷。
④非痢疾性結腸病變:系增生性病變引起,包括阿米巴瘤、腸道阿米巴性肉芽腫、纖維性狹窄。阿米巴瘤為大腸壁的炎性假瘤,以腹痛和大便習慣改變最多,部分伴間歇性痢疾,可誘發腸套疊及腸梗阻,主要體徵為右髂窩觸及可移動的、有壓痛、光滑的鵝卵形或腸曲樣塊物,X線上見占位性病變,對抗阿米巴治療有良好效果。
腸外併發症
①
肺、胸膜阿米巴病:病原可來自肝臟或腸道,大多繼發於肝阿米巴病。經直接蔓延或淋巴途徑、個別經體循環至肺,常見於右側。肝膿腫並發胸膜及肺阿米巴病者占10%~20%,並發支氣管肝瘺時可咳出大量咖啡色膿液,相當於引流,病情得以迅速好轉。胸膜炎時有大量胸膜滲液,胸水呈朱古力色有助於診斷。
②心包阿米巴病:多由左葉阿米巴肝膿腫穿入心包所致,是本病最危險的併發症。具有心包炎的症狀及體徵,如心前區痛、氣短、心悸、心包摩擦音,同時伴有
肝膿腫的各種表現。有時肝膿腫穿破引起急性心包填塞,導致休克、猝死。
③腦阿米巴病:較少見。多繼發於腸、肝、肺阿米巴病。
④阿米巴腹膜炎:可由肝膿腫或腸道潰瘍穿破或直接蔓延所致。阿米巴肝膿腫並發腹膜炎時,黃疸的機會較單純肝膿腫者多,易誤診為膽囊炎。
⑤泌尿道阿米巴病:症狀有腰痛、小便呈米湯樣等。膀胱受累時每有尿痛、尿急、尿混濁呈血性,尿檢查見蛋白質、紅細胞、白細胞及阿米巴滋養體。
⑥生殖系阿米巴病:如阿米巴宮頸炎及陰道炎,多有疼痛伴血性或膿血性分泌物,可形成瘺管。宮頸顯著破壞變形並有潰瘍形成,觸診易出血。陰道黏膜粗糙,呈顆粒狀突起,有肉芽組織或潰瘍形成,易誤為癌腫。宮頸陰道分泌物塗片或活檢可見滋養體。
⑦
皮膚阿米巴病:即使在嚴重流行區也不多見。常見於會陰、肛周皮膚,繼慢性痢疾感染或內臟阿米巴穿破,或手術引流後局部感染而發生,形成潰瘍及肉芽腫。
診斷
1、流行病學:秋季發病較多,多為散發。患者常有不潔飲食習慣,或與慢性患者密切接觸史。
2、臨床特點:病多緩起,病程較長,且有反覆發作的傾向。
①急性阿米巴痢疾:
典型:全身症狀較輕,不發熱或低熱,腹瀉每日多在10次以內,糞便量中等,常帶有黏液與血,典型者呈絳色果醬樣外觀,並有惡臭。有右下腹壓痛。無里急後重或較輕。
輕型:僅有輕度腹痛與稀便。
暴髮型:急起發熱,毒血症明顯。便次達每日20次以上,多為血水樣或肉汁樣,有里急後重及明顯的腹部壓痛,易並發腸出血或腸穿孔。
②慢性阿米巴痢疾:痢疾症狀時發時愈,時輕時重,或腹痛、腹脹、交替出現的便秘與腹瀉,持續數月或數年。久病有營養不良及貧血等。
3、實驗室檢查
①糞便鏡檢:可見成串聚集的紅細胞與少數
白細胞。找到溶組織阿米巴滋養體者可確診。慢性期查到溶組織阿米巴包囊有助於診斷。
②阿米巴培養或血清學檢查:有條件,可做阿米巴培養或血清學檢查,如:補體結合試驗、間接血凝、間接免疫螢光、ELISA等。
③腸鏡檢查:在正常黏膜上有散在的鈕孔樣潰瘍,刮取其內容物檢查溶組織阿米巴滋養體,陽性率較高。慢性患者除潰瘍外,尚可見黏膜增厚與息肉形成。
鑑別
本病以慢性腹瀉為主要症狀時應與細菌性痢疾等侵襲性腸道細菌感染、血吸蟲病、小袋蟲病、旋毛蟲病、慢性非特異性潰瘍性結腸炎等鑑別;以非痢疾症狀為主要表現時需注意與腸結核、結腸癌、克隆病等鑑別。
1、血吸蟲病:有疫水接觸史,起病較緩,間歇性腹瀉,肝脾腫大,血嗜酸粒細胞增高,糞便或腸黏膜活檢找到蟲卵、大便孵化陽性、血中查獲蟲卵可溶性抗原可確診。
2、腸結核:大多有原發
結核病灶存在,患者有消耗性發熱、盜汗、營養障礙,糞便多呈黃色稀粥狀,帶黏液而少膿血,腹瀉與便秘交替出現。胃腸道X線檢查有助於診斷。
3、結腸癌:患者常年齡較大。左側結腸癌者每有排便習慣改變,糞便變細含血液,有漸進性腹脹。右側結腸癌常表現為進行性貧血、消瘦、不規則發熱等,有排便不暢感,糞便多呈糊狀,除隱血試驗陽性,間或含有少量黏液外,絕少有鮮血。晚期大多可觸及腹塊。鋇劑灌腸和纖維腸鏡檢查有助於鑑別。
4、慢性非特異性潰瘍性結腸炎:臨床上與慢性阿米巴腸病難以區別,多次病原體檢查陰性,血清阿米巴抗體陰性,特效治療無效時支持本病診斷。
5、起病急,有畏寒高熱、精神萎靡等全身中毒症狀,膿血樣大便次數多而量少,無腥臭,里急後重明顯。糞便檢查見大量膿細胞和少量巨噬細胞,培養有痢病桿菌生長。
治療
1、一般治療:急性期患者應臥床休息,腸道隔離,根據病情給予流質或少渣飲食,慢性患者應避免刺激性食物,注意維持營養,大量腹瀉者糾正水、電解質紊亂,必要時靜脈補液,發生休克時及時輸血,並加用血管活性藥物。
2、抗病原治療:非致病性阿米巴感染、血清抗體陰性者不需治療。對所有致病株感染者,即使無症狀,均應治療。
大多數抗阿米巴藥物不能對所有部位的病原均有殺滅作用。對侵入組織的阿米巴有殺滅作用者稱組織內殺阿米巴藥,如吐根素、去氫吐根素、氯喹、四環素等;對腸腔內阿米巴有作用者稱腸內抗阿米巴藥,如
雙碘喹啉、
安痢平、
巴龍黴素、安特醯胺等。以甲硝唑為代表的硝基咪唑類藥物對腸內、外病變均有作用。為取得最佳療效,可聯合用藥。
3、併發症的治療:有細菌混合感染時加用適當的抗生素,腸出血時及時輸血,腸穿孔時及時進行手術治療,並套用
甲硝唑及廣譜抗生素。
4、治癒標準:
①症狀消失,大便性狀恢復正常,每日大便次數不超過2次。
② 停藥後,糞便鏡檢及阿米巴培養,隔日1次,連續2次陰性,慢性患者糞便濃集法找溶組織阿米巴包囊陰性至少2次;乙狀結腸鏡檢查黏膜正常。
③出院後每月隨訪1次(包括症狀、體徵、大便檢查及阿米巴培養),共6次,各項均為陰性。
預防及預後
本病的預防基本上與
細菌性痢疾相同。徹底治療病人和帶蟲者。大力消滅蒼蠅和蟑螂。講究飲水和飲食衛生,加強糞便管理,防止糞便污染食物和水。
預後一般良好。與病程長短、有無併發症、是否及早診斷和及時有效地治療有關。無併發症的阿米巴肝膿腫,早期診治者病死率低於1%。暴髮型患者,有腦部遷徙性膿腫、腸穿孔、瀰漫性腹膜炎等患者預後較差。