急性乙醇中毒

急性乙醇中毒

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簡介

急性乙醇中毒俗稱酒醉,是指短期內飲入過量乙醇而出現的中樞神經系統先興奮後抑制的狀態。急性乙醇中毒酒精進入人體內均1h左右,約90%被吸收入血,其中90%~98%由門靜脈入肝氧化,如短時間內大量飲酒常致酒精中毒,可造成嚴重的肝毒性。乙醇具有脂溶性,可迅速通過腦中神經細胞膜,作用膜上的某些酶而影響其功能,使大腦皮質功能受抑制,患者表現為興奮,隨著血中濃度的增加,隨即影響延髓、脊髓,可麻痹中樞神經系統。同時乙醇的代謝產物乙醛在體內與多巴胺縮合成內源性阿片肽,直接或間接對中樞神經系統產生抑制作用,進而影響呼吸循環系統及性激素含量,導致合成代謝引起肝損害,重度中毒誘發心血管系統疾患或呼吸中樞麻痹而死亡。急性乙醇中毒嚴重者可危及生命,如及時救治,可使患者轉危為安,減少併發症。

病原介紹

乙醇的物理性質主要與其低碳直鏈醇的性質有關。分子中的羥基可以形成氫鍵,因此乙醇黏度很大,也不及相近相對分子質量的有機化合物極性大。室溫下,乙醇是無色易燃,且有特殊香味的揮發性液體。
λ=589.3nm和18.35°C下,乙醇的折射率為1.36242,比水稍高。
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作為溶劑,乙醇易揮發,且可以與水、乙酸丙酮、苯、四氯化碳、氯仿、乙醚、乙二醇、甘油、硝基甲烷、吡啶和甲苯等溶劑混溶。此外,低碳的脂肪族烴類如戊烷和己烷,氯代脂肪烴如1,1,1-三氯乙烷和四氯乙烯也可與乙醇混溶。隨著碳數的增長,高碳醇在水中的溶解度明顯下降。
由於存在氫鍵,乙醇具有潮解性,可以很快從空氣中吸收水分。羥基的極性也使得很多離子化合物可溶於乙醇中,如氫氧化鈉、氫氧化鉀、氯化鎂氯化鈣氯化銨、溴化銨和溴化鈉等。氯化鈉和氯化鉀則微溶於乙醇。此外,其非極性的烴基使得乙醇也可溶解一些非極性的物質,例如大多數香精油和很多增味劑、增色劑和醫藥試劑。

疾病描述

急性乙醇中毒俗稱酒醉,是由一次飲入過量乙醇或酒類飲料而引起的中樞神經系統由興奮轉為抑制的狀態。乙醇對成人的中毒量由於個體差異很大。大多數成人致死量為純乙醇250~500ml。飲人的乙醇80%由小腸上段吸收,飲酒後2小時可全部吸收入血液。除引起中樞神經抑制外,還可影響糖代謝,抑制糖原異生,並使肝糖原明顯下降,導致低血糖。
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症狀體徵

臨床主要表現為眼部充血,顏面潮紅或蒼白,興奮多語,感情用事,或語無倫次,手足亂動,共濟失調。甚者出現昏睡、昏迷,呼吸、循環衰竭。長期嗜酒、酗酒,可引起慢性中毒,導致肺臟、心臟、腦、內分泌腺及其他器官營養不良,機體代謝出現顯著紊亂。尤其是腦的損害更為突出,以致引起記憶力下降,注意力不能集中、痴呆等症狀。乙醇中毒神經系統損害的發生率幾乎100%。中醫歷代醫家對此論述較多,屬“酒毒”、“酒厥”、“酒疸”範疇。民間單方、驗方也頗多。

預防檢查

1.了解飲酒習慣,此次飲酒種類(乙醇含量),飲用量及飲酒時間,發病時間。精神興奮還是抑制,煩躁還是昏睡,有無昏迷、嘔吐、共濟失調、大小便失禁等。2.檢查注意呼氣氣味、神志、瞳孔、心肺情況。
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臨床主要表現為眼部充血,顏面潮紅或蒼白,興奮多語,感情用事,或語無倫次,手足亂動,共濟失調。甚者出現昏睡、昏迷,呼吸、循環衰竭。長期嗜酒、酗酒,可引起慢性中毒,導致肺臟、心臟、腦、內分泌腺及其他器官營養不良,機體代謝出現顯著紊亂。尤其是腦的損害更為突出,以致引起記憶力下降,注意力不能集中、痴呆等症狀。

診斷檢查

診斷要點:
⒈毒物接觸史:有明確的過量乙醇攝入史。
⒉臨床表現:
⑴乙醇中毒者呼出氣中有濃厚的乙醇味,臨床表現與患者的飲酒量、耐受性和血乙醇濃度有關。
⑵臨床上分興奮期、共濟失調期、昏迷期三期。興奮期表現為頭痛、欣快感、健談、情緒不穩定、易激怒,有時可沉默、孤僻或入睡。共濟失調期表現為言語不清、視物模糊,復視、眼球震顫、步態不穩、行動笨拙、共濟失調等,易並發外傷。昏迷期表現為昏睡、瞳孔散大、體溫降低、心率增快、血壓降低、呼吸減慢並有鼾音,嚴重者因呼吸、循環衰竭而死亡
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⑶無酒精耐受者清醒後,可有頭痛、頭暈、無力、噁心、震顫等症狀,耐受者症狀較輕。重症中毒患者常發生輕度酸鹼平衡失調、低血糖和肺炎等併發症,嚴重者可發生急性肌病,表現為肌肉腫脹、疼痛或伴有肌球蛋白尿。
⒊實驗室檢查:
1. 血及呼出氣中乙醇含量明顯增高。
2. 血液生化檢查可出現低血糖、低鉀血症低鎂血症和低鈣血症等。⑶動脈血氣分析可有輕度代謝性酸中毒表現。
3. 心電圖檢查 酒精中毒性心肌病可見心律失常和心肌異常。

鑑別診斷

急性乙醇中毒應與伴有意識障礙或昏迷的其他疾病如鎮靜催眠藥或阿片類藥物中毒、一氧化碳中毒、嚴重低血糖、肝性腦病、中樞神經系統感染、顱腦外傷和腦血管意外等鑑別。應警惕乙醇中毒合併其他藥物如鎮靜催眠藥中毒。 阿片類藥物通常包括阿片、可待因嗎啡罌粟鹼等。主要對鎮痛、止咳、止瀉、麻醉、解痙等有效。如嗎啡在一定情況下用於重症急性心梗、急性肺水腫常常能起到挽救病人生命的作用。
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一氧化碳中毒是含碳物質燃燒不完全時的產物經呼吸道吸入引起中毒。中毒機理是一氧化碳與血紅蛋白的親合力比氧與血紅蛋白的親合力高200~300倍,所以一氧化碳極易與血紅蛋白結合,形成碳氧血紅蛋白,使血紅蛋白喪失攜氧的能力和作用,造成組織窒息。空氣中混有多量的一氧化碳(大於30mg/m。)即可引起中毒。對全身的組織細胞均有毒性作用,尤其對大腦皮質的影響最為嚴重。開始有頭暈、頭痛、耳鳴、眼花,四肢無力和全身不適,症狀逐漸加重則有噁心、嘔吐、胸部緊迫感,皮膚黏膜出現櫻桃紅色等症狀,繼之昏睡、昏迷、呼吸急促、血壓下降,以至死亡。

治療方案

1.對一般較輕的酒醉者無需特殊治療,可使其靜臥、保暖,給予濃茶或咖啡,待自行恢復。
2.對煩躁不安、過度興奮者可壓迫舌根催吐,並肌注地西泮(安定)5~lOmg,或副醛2~5ml。
3.對較重的昏睡者,用胃管抽空胃內容物,以1%碳酸氫鈉或生理鹽水洗胃,並留置50~l00ml於胃內或注入濃茶l00ml。
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4.對昏迷者,可靜脈注射納洛酮0.4mg/次,1/5~10min,直至甦醒、呼吸平穩。
5.重度中毒者,可靜脈注射50%葡萄糖液lOOml,同時皮下注射普通胰島素20U,肌注維生素B6和煙酸各l00mg。極嚴重者可予透析治療。
6.呼吸表淺緩慢而呈呼吸衰竭現象者,以含5%二氧化碳的氧吸入,並肌注尼可剎米或山梗菜鹼,必要時進行人工呼吸。
7.套用抗菌藥物預防感染

用藥安全

納洛酮為羥-2-氫嗎啡酮衍生物,是阿片樣物質的特異性拮抗劑。納洛酮與阿片受體親和力遠大於嗎啡及腦啡肽,靜脈用納洛酮能迅速逆轉阿片樣物質的作用,拮抗內源性嗎啡樣物質介導的各種效應,使交感神經及腎上腺髓質分泌釋放兒茶酚胺、前列腺素增加,呼吸興奮,血壓上升,促進患者清醒。納洛酮可以拮抗急性酒精中毒時增高的β-內啡肽對中樞神經系統的抑制作用,可以防止和逆轉乙醇中毒,從而催醒與解除乙醇中毒而達到治療作用。納洛酮本身無明顯藥理效應及毒性,給人注射12mg後,不產生任何症狀,注射24mg,只產生輕微睏倦,具有使用價值。此藥長期套用,不產生依賴性,可縮短病程,促進患者意識清醒,降低死亡率。
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預後及預防

預後

急性酒精中毒如經治療能生存超過24小時多能恢復。若有心、肺、肝、腎病變者,昏迷長達10小時以上,或血中乙醇濃度大於87mmol/L(400mg/dl)者,預後較差。
預後與疾病的類型和程度有關,早期發現、早期治療可以好轉,不及時戒酒,難以恢復。

預防

1、要充分認識酒的危害,飲用酒時,應掌握好量,切勿酗酒。
2、不要空腹飲酒。飲酒空腹,乙醇吸收快,易引起中毒
3、飲酒過量時,用探咽催吐的辦法儘快排出胃內乙醇,減少乙醇的吸收,減輕中毒。
4、實行酒類專賣制度,以低度酒代替高度酒。
5、早期發現嗜酒者,早期戒酒,進行相關併發症治療及康復治療。

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