急性酒中毒

症狀體徵

1.單純性醉酒(simple drunkenness)  單純性醉酒又稱普通醉酒狀態，是一次過量飲酒出現的急性中毒狀態。絕大多數醉酒狀態屬此種情況，為正常反應，有共同的臨床特徵，是酒精作用於中樞神經系統所致，症狀與血酒精含量和代謝速度密切相關。一般來說，根據其表現可分為兩期，即興奮期和抑制期。在急性中毒後尚可有較長時間的不適，稱為延續效應。

(1)興奮期：患者精神興奮、面色發紅、自感舒適、愛交際、說話滔滔不絕。且情感不穩定，或喜或怒、或悲或憂，有時產生敵對或攻擊情緒。或出現行為異常，如原有的性格改變、判斷力受損，以致自信能力增強。此期血酒精濃度一般在500～1000mg/L。若患者出現動作笨拙，不能保持身體平衡，步態蹣跚，言語含糊，語無倫次，並可伴有眼球震顫，復視，視物模糊及噁心、嘔吐等。此時血酒精濃度一般在1500～2000mg/L，若開車極可能發生危險。

(2)抑制期：當飲酒量再增加，血酒精濃度達到2500～4000mg/L，患者即刻進入抑制期。臨床特徵是轉入昏睡，面色蒼白、皮膚濕冷、口唇微紫；瞳孔散大或正常、呼吸緩慢有鼾聲、脈搏快速；可呈木僵和昏迷狀態。若延髓中樞受抑制可致呼吸麻痹而死亡。

酒精中毒的症狀是酒精對大腦和脊髓的抑制性作用的結果。就這方面而言，酒精對神經細胞的作用方式與全身性麻醉相近似，但又與後者不同。酒精產生麻醉的量和造成的呼吸抑制的危險劑量範圍比較窄，容易出現呼吸抑制，從而增加了酒精中毒急症成分。應注意巴比妥類和其他鎮靜催眠藥可加強酒精的抑制作用。

(3)延續效應：乙醇對腦和胃有強烈的毒性，而醛類化合物的毒性作用更強。一次醉酒之後有較長時間的頭痛、頭暈、失眠、震顫、胃部不適和噁心。有時表現有精神遲鈍和輕度共濟失調。這些症狀一般短暫，嚴重者可持久存在。

2.複雜性醉酒(complex drunkenness)  通常在腦器質性損害或嚴重腦功能障礙的基礎上發生，由於對酒精耐受下降出現急性酒中毒反應，飲酒量一般不大，但意識障礙明顯，病程短暫，常遺忘發病情況。複雜性醉酒是介於單純性醉酒與病理性醉酒之間的中間狀態，與單純性醉酒相比是“量的異常”。複雜性醉酒的全過程較單純性醉酒激烈，患者多有飲酒史或單純性醉酒史，一般均有腦器質性疾病史，或患影響酒精代謝的軀體疾病如癲癇、腦血管病、顱腦外傷、腦炎和肝病等。

(1)發生複雜性醉酒的飲酒量超過已往醉酒量，隨飲酒量逐漸增多，意識障礙迅速加深，急速出現強烈的精神運動性興奮，持續時間較長。麻痹期延長，正常禮儀紊亂，不像單純性醉酒可“保持自我”。與單純性醉酒的區別是症狀強烈、時間持久、禮儀喪失，與平時的性格或行為判若兩人，對環境保持粗略定向力，多保持概括記憶。

(2)複雜性醉酒興奮與單純性醉酒欣快性精神運動興奮不同，是在不愉快情緒背景上出現的嚴重運動性興奮，易激惹和衝動，多見激惹性報復行為。患者處於較深的意識混亂狀態和強烈的運動性興奮，可有妄想而傷人，攻擊和破壞行為多見，偶見無目的重複或刻板動作。嚴重麻痹期出現口齒不清，步態蹣跚，可因環境刺激再興奮，與單純性醉酒進入麻痹期後興奮即刻消失有明顯區別。也可見極端抑鬱狀態，頻繁出現號啕大哭或激烈的絕望暴怒發作，自責自罪，易有自殺行為，但與單純性醉酒的醉前準備自殺不同。發作常持續數小時，醒來後病人對經過部分或全部遺忘。

3.病理性醉酒(pathological drunkenness)  病理性醉酒主要發生於極少數酒精耐受性很低的人，與普通醉酒相比是“質的異常”。多數患者以往從不飲酒，飲少量酒就感到極不舒服，但從無醉酒史。

病理性醉酒是酒精引起的特異質過敏反應，往往在少量飲酒後，即表現出亢奮而非鎮靜作用。常突然出現意識障礙、極度興奮、攻擊和危害行為等，被害妄想也較常見。發作一般持續數小時或1天，在深睡後結束髮作，醒後對發作經過完全不能回憶。故也稱為“急性酒精性妄想狀態綜合徵”。也有報導認為，稱之為“非典型或特異性反應性酒精中毒”更為合適。不管怎樣，病理性醉酒的術語仍然廣泛套用。

(1)病理性醉酒是小量飲酒引起的精神病性發作，大多數人飲用此量不會發生中毒反應，病人對酒精耐受性極低，過度疲勞或長期嚴重失眠可促使病理性醉酒的發生。

(2)與單純性醉酒不同，患者無言語增多、欣快及明顯中毒性神經系統症狀。患者表現為飲酒後急驟出現環境意識障礙及自我意識障礙，多伴片斷恐怖性幻覺和被害妄想，表現為高度興奮、極度緊張驚恐，患者在幻覺及妄想支配下常突然出現攻擊性暴力行為，如毀物、自傷或攻擊他人等。醉酒狀態一般持續數分鐘、數小時以至一整天，隨病人進入酣睡狀態結束髮作，清醒後病人對發作過程不能回憶。

(3)病理性醉酒的常見類型為朦朧型和譫妄型。

①朦朧型：意識範圍顯著縮小和狹窄，伴意識清晰度降低，自我意識幾乎完全消失，但內在精神活動存在某些聯繫，對外部刺激可有部分感知和反應，內在行為協調性存在，如簡單寒暄、通過障礙物等；較嚴重的意識和定向力障礙，可伴妄想、幻覺等體驗，常有焦慮不安和抑鬱，運動性興奮帶有激惹緊張性，無目的攻擊而不可理解；多出現完全性遺忘或島性記憶，瞳孔光反射遲鈍或消失、腱反射減低或消失等。輕度的患者表現為飲一定量的酒後，重複地表現一些粗俗的社會行為。

②譫妄型：病人表現為震顫、譫妄，內在精神活動完全崩潰，喪失關聯性，出現強烈而雜亂無章的運動性興奮，事後完全遺忘。

4.酒精性一過性記憶力缺失  指醉酒後一段時間內雖然患者神志清楚，行為表現、邏輯思維正常，但醒酒後對這一段時間的經歷無記憶力。幾項觀察表明，僅有短期(貯存)記憶受損，而即時和長期記憶無障礙，這些特徵與短暫性記憶力缺失有相似之處。

這種記憶力缺失的本質和意義不清。有些精神病學者否認記憶喪失的情況，認為這種一過性記憶缺失是一種“詐病”形式；另一些則認為，這是為防止對痛苦性記憶力有意識的感知的一種抑制狀態。以上觀察點純粹是推測性。普遍認為一過性記憶力缺失的出現，是酒精依賴產生的早期和重要提示。一過性記憶缺失可出現在酒精中毒過程中的任何時候，甚至可出現在第一次飲酒時，因此可發生於非酗酒者。

5.其他醇類急性中毒  較乙醇相對罕見。戊醇(揮髮油)和異戊醇是工業用溶劑，用於生產清漆、亮漆以及藥物生產；另外，異戊醇還用作清洗酒精，攝入或吸入這些物質可造成中毒。其作用與乙醇相似但中毒性更大。

(1)甲醇(木醇)：甲醇氧化成為甲醛和甲酸的過程比較緩慢，因此中毒的徵象常在數小時後甚至1天或更長後出現。大部分毒性作用與乙醇相同，但嚴重的甲醇中毒可造成嚴重的酸中毒，破壞視網膜神經節細胞，引起盲點和不同程度的失明，非反應性瞳孔擴大和視網膜水腫，雙側豆狀核變性，CT掃描可顯示變性。存活者可遺留失明和帕金森綜合徵。治療最重要的措施是靜脈給予大量碳酸氫鈉。因甲醇氧化率較慢透析有輔助作用。

(2)乙烯甘露醇：一種脂肪醇，是正常的工業用溶劑，是抗凍劑的主要成分，後者可被酗酒者飲用，造成嚴重的後果。開始患者僅表現為醉酒狀，隨後很快出現嚴重的意識混亂、驚厥和昏迷。其他嚴重特徵有酸中毒和腦脊液淋巴細胞增高。代謝性酸中毒是由於乙烯甘露醇在乙醇脫氫酶的作用下轉化為羥基乙醯所致。引起腎臟中毒的原因不清，可能是由於從羥乙酸鹽形成苯酸鹽的過程中，苯酸鹽結晶沉澱的結果。尿中和有時腦脊液中出現苯酸鹽結晶，可幫助診斷。乙烯甘露醇中毒的治療包括血液透析、靜脈注射碳酸氫鈉和乙醇，後者作用為酒精脫氫酶的競爭底物。這種治療方式並不令人滿意。

一些從急性腎臟損傷及代謝性中毒恢復的患者，常遺留多發性腦神經受損，特別是第Ⅶ和第Ⅷ腦神經，在乙烯甘露醇攝入後6～18天后出現，系苯酸鹽結晶沿神經穿入蛛網膜下隙部位沉澱所致。

用藥治療

治療原則基本上與其他中樞神經抑制劑中毒的救治相同，包括催吐、洗胃、生命體徵的維持及加強代謝等一般性措施。

1.輕到中度的中毒無需特殊治療  酒精性木僵也是一種相對短暫、自我限制的狀態；如果生命體徵正常，無需特殊治療措施。病理性中毒需要進行監護，腸道外給予安定(5～10mg)或氟哌啶醇(2～5mg)，必要時30min或40min後重複。

2.酒精中毒性昏迷為急症情況  治療的主要目的是防止呼吸抑制和因此造成的併發症。

(1)應該儘快地降低血液酒精的水平，但是果糖、胰島素和葡萄糖對此沒有實際價值。興奮劑如苯丙胺和各種咖啡因和印防己毒素的混和劑，是酒精的拮抗劑，具有較強的皮層刺激和全面的神經系統興奮作用，但這些興奮劑不能促進酒精的氧化。

(2)血液酒精濃度極高(7500mg/dl)的昏迷患者應考慮血液透析。對伴有酸中毒或近期攝入過甲醇或乙烯甘露醇的患者給予葡萄糖時，應同時補充維生素B6和其他B族維生素。

(3)近年來阿片受體拮抗藥納絡酮也被用於急性酒中毒的救治，一般用法為0.4～0.8mg肌注或溶於5%的葡萄糖溶液中靜脈注射，能夠重複使用，直到患者清醒。該藥的使用提高了生存率，減少了併發症，縮短了昏迷的時間。

飲食保健

具體飲食建議需要根據症狀諮詢醫生，合理膳食，保證營養全面而均衡，飲食宜清淡，不要吃辛辣刺激性食物。

預防護理

少量合理飲酒對人體可能有一定益處，避免長期大量飲酒是預防酒精中毒性神經疾病的主要措施。

病理病因

系由一次大量飲酒或酒精飲料，引起急性中樞神經系統興奮或抑制狀態。

疾病診斷

1.須注意鑑別病理性醉酒的興奮與單純醉酒的欣快性精神運動性興奮不同，多是在不愉快的基本情緒背景上，又有嚴重的運動性興奮，易於被激惹，出現衝動，常表現激惹性報復性行為是其特徵之一。複雜性及病理性醉酒也常在腦病基礎上產生。

2.需與病理性酒精中毒鑑別的主要疾病是顳葉癲癇，後者表現有突發性暴怒、暴力行為。病史及腦電圖具有鑑別診斷意義。

3.急性酒精(乙醇)中毒還應與其他醇類急性中毒鑑別。

檢查方法

實驗室檢查：

1.血、尿酒精濃度的測定  有診斷及中毒程度評估意義。

2.其他血液檢查  包括血生化、肝功、腎功、出凝血功能等。

其他輔助檢查：

心電圖、腦電圖、腦CT或 MRI檢查，有鑑別診斷及中毒程度評估意義。

併發症

主要為消化道、心血管及複雜的精神症狀，表現多樣。(參閱臨床表現)

預後

急性酒精(乙醇)中毒的症狀嚴重程度與飲酒速度、飲酒量、血中酒精濃度以及個體耐受性有關。輕到中度的中毒無需特殊治療，可以完全康復。嚴重者可呈木僵和昏迷狀態，若延髓中樞受抑制可致呼吸麻痹而死亡。

發病機制

酒精主要在小腸吸收，可以分布於全身任何器官和組織，其中大部分由肝臟代謝而清除，小部分經肺和腎排除。酒精導致神經系統損傷的機制尚未完全闡明，可能與下列因素有關：

1.具有脂溶性，可迅速通過血-腦脊液屏障和神經細胞膜，並作用於膜上的某些酶類和受體而迅速影響神經細胞的功能。

2.酒精代謝過程中生成的自由基和其他代謝產物，也能夠造成神經系統的急性損害。

3.影響維生素B1代謝 影響和抑制維生素B1的吸收及在肝臟內的儲存，導致患者體內維生素B1水平明顯低於正常人。一般情況下，神經組織的主要能量來源於糖代謝，在維生素B1缺乏時，由於焦磷酸硫胺素的減少，可造成糖代謝的障礙，引起神經組織的供能減少，進而產生神經組織功能和結構上的異常。此外，維生素B1的缺乏還能夠造成磷酸戊糖代謝途徑障礙，影響磷脂類的合成，使周圍和中樞神經組織繼而出現脫髓鞘和軸索變性樣改變。

酒精中毒的症狀是酒精對大腦和脊髓的抑制性作用的結果。就這方面而言，酒精對神經細胞的作用方式與全身性麻醉相近似。酒精是CNS的抑制劑而不是興奮劑，一些酒精中毒的早期症狀提示大腦興奮，如喋喋不休、攻擊性、過分活躍和大腦皮質電興奮增加等，這是因為正常情況下，調節大腦皮質活動的皮層下某些結構(可能上部腦幹的網狀結構)被抑制的結果。同樣早期腱反射活躍，可能反映高級抑制中樞對脊髓的運動神經元的短暫性失控。然而，隨酒精量的增大，抑制作用擴展至大腦、腦幹和脊髓神經細胞。