大腸埃希菌族是人體不可缺少單細胞生物。大腸埃希菌，俗名大腸桿菌（ 革蘭氏陰性短桿菌），周身鞭毛，能運動，無芽。Escherich在1885年發現的大腸埃希菌，在相當長的一段時間內，一直被當作正常腸道菌群的組成部分，認為是非致病菌。直到20世紀中葉，才認識到一些特殊血清型的大腸桿菌對人和動物有病原性，尤其對嬰兒和幼畜（禽），常引起嚴重腹瀉和敗血症，它是一種普通的原核生物，根據不同的生物學特性將致病性大腸桿菌分為6類：腸致病性大腸桿菌（EPEC）、腸產毒性大腸桿菌（ETEC）、腸侵襲性大腸桿菌（EIEC）、腸出血性大腸桿菌（EHEC）、腸黏附性大腸桿菌（EAEC）和彌散粘附性大腸桿菌(DAEC).。大腸桿菌屬於革蘭氏陰性細菌（G-）。
基本介紹
基本信息,特點,致病性,致病原因,傳播途徑,套用,
基本信息
大腸桿菌（Escherichia coli，E.coli） 革蘭氏陰性短桿菌，大小0.5×1～3微米。周生鞭毛，能運動，無芽孢。能發酵多種糖類產酸、產氣，是人和動物腸道中的正常棲居菌，嬰兒出生後即隨哺乳進入腸道，與人終身相伴，幾乎占糞便乾重的1/3。國家規定，每毫升飲用水中的菌落總數小於100，每100毫升水中不得檢出總大腸菌群。
大腸桿菌的抗原成分複雜，可分為菌體抗原（O）、鞭毛抗原（H）和表面抗原（K），後者有抗機體吞噬和抗補體的能力。根據菌體抗原的不同，可將大腸桿菌分為150多型，其中有16個血清型為致病性大腸桿菌，常引起流行性嬰兒腹瀉和成人肋膜炎。大腸桿菌是研究微生物遺傳的重要材料，如局限性轉導就是1954年在大腸桿菌K12菌株中發現的。萊德伯格（Lederberg）採用兩株大腸桿菌的營養缺陷型進行實驗，奠定了研究細菌接合方法學上的基礎，以及基因工程的研究。
該菌對熱的抵抗力較其他腸道桿菌強，55℃經60分鐘或60℃加熱15分鐘仍有部分細菌存活。在自然界的水中可存活數周至數月，在溫度較低的糞便中存活更久。膽鹽、煌綠等對大腸桿菌有抑制作用。對磺胺類、鏈黴素、氯黴素等敏感，但易耐藥，是由帶有R因子的質粒轉移而獲得的。
特點
大腸桿菌放大7萬倍
2．大腸桿菌的代謝類型是異養兼性厭氧型。
3．人體與大腸桿菌的關係：在不致病的情況下（正常狀況下），可認為是互利共生（一般高中階段認為是這種關係）；在致病的情況下，可認為是寄生。
7．它的基因組DNA為擬核中的一個環狀分子，同時可以有多個環狀質粒DNA。
致病性
大腸桿菌是與我們日常生活關係非常密切的一類細菌，學名稱作“大腸埃希菌”，屬於腸道桿菌大類中的一種。它是寄生在人體大腸和小腸里對人體無害的一種單細胞生物，結構簡單，繁殖迅速，培養容易，它是生物學上重要的實驗材料。在嬰兒剛出生的幾小時內，大腸桿菌就經過吞咽在腸道內定居了。正常情況下，大多數大腸桿菌是非常安分守己的，他們不但不會給我們的身體健康帶來任何危害，反而還能競爭性抵禦致病菌的進攻，同時還能幫助合成維生素K2，與人體是互利共生的關係。只有在機體免疫力降低、腸道長期缺乏刺激等特殊情況下，這些平日裡的良民才會興風作浪，移居到腸道以外的地方，例如膽囊、尿道、膀胱、闌尾等地，造成相應部位的感染或全身播散性感染。因此，大部分大腸桿菌通常被看作機會致病菌。
致病原因
1、定居因子（Colonizationfactor,CF）：也稱粘附素(Adhesin)，即大腸桿菌的菌毛。致病大腸桿菌須先粘附於宿主腸壁，以免被腸蠕動和腸分泌液清除。使人類致瀉的定居因子為CFAⅠ、CTAⅡ(ColonizationfactorantigenⅠ、Ⅱ)，定居因子具有較強的免疫原性，能刺激機體產生特異性抗體。
2、黏附素能使細菌緊密黏著在泌尿道和腸道的細胞上，避免因排尿時尿液的沖刷和腸道的蠕動作用而被排除。大腸桿菌黏附素的特點是具有高特異性。包括：定植因子抗原〡，〢，〣；集聚黏附菌毛〡和〣；束形成菌毛；緊密黏附素；P菌毛；侵襲質粒抗原蛋白和Dr菌毛等。
4、腸毒素：是腸產毒性大腸桿菌在生長繁殖過程中釋放的外毒素，分為耐 熱和不耐熱兩種。
腸產毒性大腸桿菌的有些菌株只產生一種腸毒素，即LT或ST；有些則兩種均可可產生。有些致病大腸桿菌還可產生vero毒素。
5、其他：脂胞壁多糖的類脂A具有毒性，O特異多糖有抵抗宿主防禦屏障的作用。大腸桿菌的K抗原有吞噬作用。
大腸桿菌O157:H7是大腸桿菌的其中一個類型，該種病菌常見於牛隻等溫血動物的腸內。這一型的大腸桿菌會釋放一種強烈的毒素，並可能導致腸管出現嚴重症狀，如帶血腹瀉。
大腸桿菌血清學分型基礎（即其抗原） 大腸埃希菌主要有三種抗原：O抗原，為細胞壁脂多糖最外層的特異性多糖，由重複的多糖單位所組成。該抗原刺激機體主要產生IgM類抗體（出現早，消失快）。K抗原，位於O抗原外層，為多糖，與細菌的侵襲力有關。K抗原分為A，B，L三型。H抗原，位於鞭毛上，加熱和用酒精處理，可使H抗原變性或喪失。H抗原主要刺激機體產生IgG類抗體，與其他腸道菌基本無交叉反應。
表示大腸桿菌血清型的方式是按O：K：H排列，例如：O111：K58（B4）：H2
傳播途徑
腸出血性大腸桿菌感染是一種人畜共患病。凡是體內有腸出血性大腸桿菌感染的病人、帶菌者和家畜、家禽等都可傳播本病。動物作為傳染源的作用尤其重要，較常見的可傳播本病的動物有牛、雞、羊、狗、豬等，也有從鵝、馬、鹿、白鴿的糞便中分離出O157H7大腸桿菌的報導。其中以牛的帶菌率最高，可達16%，而且牛一旦感染這種細菌，排菌時間至少為一年。
可通過飲用受污染的水或進食未熟透的食物(特別是免治牛肉、漢堡扒及烤牛肉)而感染。飲用或進食未經消毒的奶類、芝士、蔬菜、果汁及乳酪而染病的個案亦有發現。此外，若個人衛生欠佳，亦可能會通過人傳人的途徑，或經進食受糞便污染的食物而感染該種病菌。
患病或帶菌動物往往是動物來源食品污染的根源。如牛肉、奶製品的污染大多來自帶菌牛。帶菌雞所產的雞蛋、雞肉製品也可造成傳播。帶菌動物在其活動範圍內也可通過排泄的糞便污染當地的食物、草場、水源或其他水體及場所，造成交叉污染和感染，危害極大。
1． 通過食物傳播
O157H7大腸桿菌主要是通過污染食物而引起人的感染，O157H7大腸桿菌的致病能力和對胃酸的抵抗力均較強，對細胞的破壞性大。因此很多國家將O157H7大腸桿菌引起的感染性腹瀉歸為食源性疾病。在世界各地報告的爆發中，約有70%以上與進食可疑食物有關。
動物來源的食物，如牛肉、雞肉、牛奶、奶製品等是O157H7大腸桿菌經食物傳播的主要因素，尤其是在動物屠宰過程中這些食物更易受到寄生在動物腸道中的細菌污染。另外蔬菜、水果等被O157H7大腸桿菌污染也可造成大腸桿菌感染爆發。
1982年和1993年在美國發生的O157H7大腸桿菌感染性腹瀉的爆發，就是由於食用了某快餐連鎖店的漢堡包引起的。研究證明，漢堡包的牛肉餡被O157H7大腸桿菌污染。據專家估計100個菌就可使人發病，而1個漢堡包的牛肉餡里可含有1000個細菌，足以使人得病。
英國曾發生一起與食用蔬菜有關的O157H7感染爆發。
1996年5-8月份在日本發生的世界上最大的一起由O157H7大腸桿菌引起的爆發流行，可疑食物是牛肉和工業化生產的蔬菜。
1991、1993、1996年在美國發生的O157H7感染爆發被證明了食用被污染的蘋果汁和蘋果酒。
1998年，中國黑龍江省衛生防疫站首次從市售的熟豬頭肉中分離出EHEC，表明中國也存在由該菌引起食物中毒的危險。
2． 通過水傳播
1989年，在美國密蘇里州發生的一起O157H7大腸桿菌感染爆發，共發病240多人。調查表明，該起爆發可能為水源性，是由於飲用水被污染所致。加強飲用水源的消毒管理後，疫情得到了控制。
1989年12月-1990年1月在加拿大某鎮也發生了一起O157H7大腸桿菌感染爆發。在2000多名居民中，發病243人，發病率11.6%。經證實也為水源性爆發。原因為天氣寒冷，供水管道堵塞，導致市政供水系統受污染。
除了飲用水受到污染可造成感染外，其他被污染的水體如游泳池、湖水及其他地表水等都可造成傳播。這也進一步說明了O157H7在外環境中的生存能力較強，引起人類感染可能並不需要在外環境中進行增菌。
1991年在美國的俄勒岡州發生的一起O157H7大腸桿菌感染爆發，懷疑是湖水被糞便污染，感染者在湖水裡游泳時不慎喝了湖水而被感染。
對1992年在蘇格蘭發生的一起O157H7大腸桿菌感染的調查發現，一個患病兒童在一個家庭用的大水盆里玩耍，污染了盆里的水，結果用過同一盆水的兒童都先後發病。
1996年在日本大阪發生O157H7大腸桿菌感染爆發後，鑒於O157H7大腸桿菌可經水傳播，有關當局關閉了大阪市的23個公共游泳池和515所學校的游泳池。
3．密切接觸傳播
人與人之間的密切接觸也可引起O157H7大腸桿菌的傳播。
一個人感染了O157H7大腸桿菌後，常通過密切接觸的方式把細菌傳染給其父母、子女、兄弟姐妹或其他與之密切接觸的人如老師、朋友、親戚等。
在醫院裡，也發生了多起由於護士照料病人而感染了O157H7大腸桿菌的報告，並且得到了病原學上的支持。
值得指出的是：在人與人之間的傳播過程中，二代病人症狀往往較輕，很少出現出血性腸炎。可能是由於接觸傳播時感染劑量小或經人傳代後細菌毒力減弱。
在上述三條傳播途徑中，以食物傳播為主。有人對美國自1982年起發生的100多起 O157H7爆發流行的感染途徑進行統計，發現食源性的占71%（52%為牛肉製品，大部分與快餐店中的漢堡包有關；14%為水果、蔬菜；5%來源於未知食品）、16%為人與人接觸感染、12%為水源性感染。
套用
在生物技術中的套用
在這裡必須指出的是，出於生物安全考慮，生物工程用的菌株是在不斷篩選後被挑選出的菌株。這些菌株由於失去了細胞壁等重要組分，所以在自然條件下已無法生長。甚至普通的清潔劑都可以輕易地殺滅這類菌株。這樣，即便由於操作不慎導致活菌從實驗室流出，也不易導致生化危機。此外，生物工程用的菌株基因組都被最佳化過，使之帶有不同基因型（例如β半乳糖苷酶缺陷型），可以更好的用於分子克隆實驗
真核基因在大腸桿菌中表達，必須有合適的表達載體(Vector),常用載體：pBV220,pET系統
例如，科學家們把人的胰島素基因送到大腸桿菌的細胞里，讓胰島素基因和大腸桿菌的遺傳物質相結合。人的胰島素基因在大腸桿菌的細胞里指揮著大腸桿菌生產出了人的胰島素。並隨著它的繁殖，胰島素基因也一代代的傳了下去，後代的大腸桿菌也能生產胰島素了。這種帶上了人工給予的新的遺傳性狀的細菌，被稱為基因工程菌。
對養殖業的影響
當前大腸桿菌病給養禽業帶來的損失越來越大，其難於治癒、死亡率高、極易復發等臨床特點，正困擾著基層廣大養殖戶和獸醫工作者。那么大腸桿菌病為何如此難於根治呢？通常多考慮的是抗菌素耐藥、繼發或並發感染、藥物靶部位等因素，其實還忽視了一個引起包心包肝、氣囊炎、敗血症、腸炎及發熱等常見臨床病症的另一個重要元兇——大腸桿菌死亡溶解釋放的內毒素。
內毒素是由革蘭氏陰性菌（大腸桿菌、沙門氏菌、鴨疫里默氏桿菌等）細胞壁的成分，是一種脂多糖。內毒素對機體有很強的毒性，可引起宿主發熱、毒血症、敗血症、心包炎、肝周炎、氣囊炎、輸卵管炎、腎炎，甚至休克死亡。由於內毒素只有菌體死亡溶解後才能被釋放，因此在治療革蘭氏陰性菌感染的疾病時，如果單純大量套用抗菌素，會使細菌死亡並釋放更多的內毒素，使上述症狀得不到緩解，甚至出現內毒素性休克，而使死亡增加。因此當前控制細菌病尤其是大腸桿菌病，不但要抑殺細菌，更要清除內毒素，使用清除毒素抑殺細菌的方式有以下幾種：使用乳酸菌等生物製劑，抑制大腸桿菌繁殖，消除毒素；投飲中藥方劑，抑菌加強肝臟腎臟代謝；抗生素加VB、VC等抑菌和加強代謝。
