R因子具有使寄主菌對鏈黴素、氯黴素、四環素等抗菌素或磺胺劑產生抗藥性的基因群，和F因子一樣，通過接合進行轉移，獲得該因子的細菌同時獲得對多種藥劑的抗性，因而給治療帶來很大麻煩。
基本介紹
- 中文名：R因子
- 全名：R factor抗藥因子或抗多藥劑因子
- 性質：細胞質性的質粒
- 實體：環狀雙鏈DNA分子
簡介,擴展,發現,臨床套用,
簡介
R是resistance一詞的首字。這種質粒。自從50年代後半期在日本發現R因子以來，渡道力等（1969）曾對此進行了研究。其它國家也分離了許多R因子。現在已知有各式各樣的R因子。
擴展
發現
耐質粒R因子中有些亦可通過接合而傳遞，另一些則不能傳遞。R因子是1959年由日本學者所發現。他們對一批套用常用抗生素治療無效的痢疾患者糞便中分離到的痢疾桿菌進行分析，發現細菌中有一種能同時耐幾種抗生素的基因。這種基因存在於細胞漿中，可通過類似F因子的方式在細菌間傳遞。以後發現這類質粒中可通過接合轉移者除有決定耐藥性的r區段DNA外，還有傳遞區段(RTF,Resistance trarnsfer factor)。RTF決定性菌毛的形成，通過接合而傳遞。如果只有r區段而無RTF區段則不能過接合傳遞。必須經傳遞性質粒帶動、噬菌體轉導或以轉化方式轉入受體菌。
臨床套用
R因子決定細菌耐藥性的問題是臨床治療中的大問題。R因子決定耐藥性的機制，現已了解者為：1.質粒基因可編碼產生各種純化酶,如金黃色葡萄球菌耐藥性質粒編碼青黴素酶,耐氨苄青黴素的腸道桿菌質粒中編碼能使β內醯胺環水解的酶。2.R因子通過控制一些細菌細胞膜的通透性,使四環素不能進入菌體。3.R因子通過阻止抗生素與細菌細胞內的作用部位(靶)結合,使細菌耐藥。如紅黴素通過與細菌核蛋白體結合而阻止蛋白質合成。R因子編碼甲基酶,通過使核蛋白體上某些分子的甲基化,使紅黴素不能與之結合而失去作用。由於R因子可通過接合的種、屬不同的細菌間轉移，因此有些痢疾桿菌即使未與藥物接觸過，但可自耐藥的大腸桿菌獲得R因子而耐藥。目前有學者主張應及時了解醫院內細菌的R因子質粒耐藥圖譜，輪流選用抗生素以達到較好的治療效果。
