多藥耐藥蛋白(multidrug resistance protein)是2014年公布的藥學名詞。
基本介紹
- 中文名:多藥耐藥蛋白
- 外文名:multidrug resistance protein
- 所屬學科:藥學
- 公布時間:2014年
多藥耐藥蛋白(multidrug resistance protein)是2014年公布的藥學名詞。
多藥耐藥蛋白(multidrug resistance protein)是2014年公布的藥學名詞。定義一種能量依賴型“藥泵”的跨膜糖蛋白。其功能是單向外排細胞內藥物,具有廣譜底物特徵,直接導致腫瘤多藥耐藥。出處《藥學名...
1. 多藥耐藥相關蛋白—1(MRP1)MRP1是人體組織中廣泛表達的谷胱甘肽轉運泵(GS-X),主要分布在細胞漿中,少量分布在細胞膜,在支氣管上皮細胞、心肌細胞和巨噬細胞中高表達。1992年Cole等在耐阿黴素小細胞肺癌細胞株H69/AR的研究...
多藥耐藥(MDR)基因編碼P-糖蛋白(P-170),該蛋白位於細胞膜上,有藥物泵作用,將進入細胞的藥物泵出細胞外而使細胞產生耐藥。MDR陽性表示各種癌症的多藥耐藥。正常值 正常範圍:陰性。臨床意義 1.判斷腫瘤病人對當前化療用藥是否產生...
《急性白血病多藥耐藥的蛋白質組學研究》是依託吉林大學,由袁長吉擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 套用雙向凝膠電泳及質譜分析等蛋白質組學方法,分離、比較初治完全緩解、原發耐藥及繼發耐藥的急性白血病患者的表達差異的蛋白質,篩選...
《骨肉瘤細胞株多藥耐藥性的蛋白質組學分析》是依託吉林大學,由孫大輝擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 採用小劑量遞增法阿黴素誘導建立骨肉瘤多藥耐藥細胞株,並採用蛋白質組學分析方法,即通過人骨肉瘤細胞蛋白雙向凝膠電泳分離、...
目前認為多藥耐藥的發生與多種因素有關,如多藥耐藥基因(MDR1)及其編碼的糖蛋白(P-GP)介導的耐藥,多藥耐藥相關蛋白(MRP)、肺耐藥蛋白(LRP)表達增加,谷胱甘肽轉移酶(GST)活性增強,DNA修復和複製酶、DNA拓樸酶活性改變和鈣...
《多重耐藥相關蛋白與HBV對核苷類似物抗病毒藥物耐藥》是依託華中科技大學,由鄭昕擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 迄今,HBV耐藥變異僅能解釋部分B肝患者中對核苷類似物抗病毒治療耐藥的機制。仍有相當一部分患者的耐藥機制特別是原...
《蛋白激酶PAK5在骨肉瘤多藥耐藥中的功能及分子機制研究》是依託上海交通大學,由閔大六擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 骨肉瘤是好發於青少年的原發性惡性骨腫瘤,目前的治療主要是以手術和化療為主的綜合治療。骨肉瘤細胞對化療藥物...
RhoGDI2是前期我們通過蛋白質組學技術篩查發現的可能參與化療耐藥的基因。本項目研究了RhoGDI2參與調節多藥耐藥基因-1(Mdr-1)表達和 多藥耐藥機製做了研究。結果發現(1)RhoGDI2在胃癌中高表達,且與P-gp蛋白表達具有相關性。(2...
《EHD2沉默介導多效應耐藥逆轉的腫瘤生物學研究》是依託天津醫科大學,由付欣擔任項目負責人的青年科學基金項目。中文摘要 腫瘤的多藥耐藥(multidrug resistance,MDR)現象是腫瘤化學治療中的難題。多藥耐藥產生的主要機制為細胞膜上耐藥蛋白...
《Lapatinib與腫瘤多藥抗藥性相關蛋白MRPs/ABCCs的互動作用的研究》是依託中山大學,由符立梧擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 多藥抗藥性相關基因(MRPs/ABCCs)在介導腫瘤多藥抗藥性(MDR)中起重要作用。本研究擬以MRPs不同類型...
細胞內GSH含量的改變可以激活p38MAPK通路,影響腫瘤細胞的凋亡和耐藥,而多藥耐藥相關蛋白(MRP1)作為GSH的主要轉運蛋白,可能正是調節GSH在細胞內含量和分布的關鍵。本課題組發現細胞核內的MRP1(nMRP1)可導致粘液表皮樣癌(MEC)細胞...
《UGT1促進P-gp糖基化參與調節胃癌多藥耐藥》是依託中國人民解放軍第四軍醫大學,由李凱擔任項目負責人的青年科學基金項目。中文摘要 多藥耐藥是導致胃癌化療失敗,患者死亡的重要因素,其機制尚未完全闡明。糖基化是最重要的蛋白翻譯後...
《Rap1在TRF2介導的胃癌多藥耐藥中的作用及機制研究》是依託鄭州大學,由寧寒冰擔任項目負責人的聯合基金項目。項目摘要 端粒與腫瘤耐藥相關,但多數研究集中於對端粒酶活性和端粒長度的檢測。申請者首次發現端粒結合蛋白TRF2增加胃癌多藥耐...
白血病是一類造血幹細胞的惡性克隆性疾病,反覆化療導致多藥耐藥性(MDR)的產生是其治療失敗的主要原因,ABCG2是MDR過程的關鍵蛋白。資料表明苦參鹼具有拮抗MDR的作用,它是否是通過干擾ABCG2的空間構象,從而發揮效應?本研究針對該問題...
《聯苄類化合物的發現與逆轉腫瘤多藥耐藥活性研究》是依託濟南大學,由劉娜擔任項目負責人的青年科學基金項目。項目摘要 惡性腫瘤是當前危害人類生命和健康的嚴重疾病之一,腫瘤細胞過量表達P-糖蛋白(P-gp)導致多藥耐藥(multidrug resistance...
從信號轉導和細胞生物學的角度研究PTX作用於TLR4/MD-2受體、通過髓樣分化蛋白88(MyD88)與PI3K的p85亞基相互作用,從而導致PI3K/Akt活化並調控P-gp功能活性的過程和確切機理,探索紫杉醇耐藥的一種新機制。為紫杉醇耐藥/多藥耐藥的逆轉...