《內質網應激在胰島β細胞脂性凋亡機制中作用的研究》是依託西安交通大學,由崔巍擔任項目負責人的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名:內質網應激在胰島β細胞脂性凋亡機制中作用的研究
- 項目類別:青年科學基金項目
- 項目負責人:崔巍
- 依託單位:西安交通大學
- 批准號:30500249
- 申請代碼:H0708
- 負責人職稱:主任醫師
- 研究期限:2006-01-01 至 2008-12-31
- 支持經費:27(萬元)
《內質網應激在胰島β細胞脂性凋亡機制中作用的研究》是依託西安交通大學,由崔巍擔任項目負責人的青年科學基金項目。
《內質網應激在胰島β細胞脂性凋亡機制中作用的研究》是依託西安交通大學,由崔巍擔任項目負責人的青年科學基金項目。中文摘要已有研究表明長期高游離脂肪酸可加重胰島β細胞功能損害,甚至發生凋亡,而內質網應激對決定應激的胰島β細胞...
我們前期研究發現:在脂毒性條件下,INS-1E細胞HSP90表達下調,而既往研究表明 HSP90抑制劑可通過內質網應激通路殺傷腫瘤細胞,因此本研究探討HSP90通過內質網應激調控胰島細胞凋亡的機制。阿昔莫司作為臨床常用的調脂藥物,但其也可改善...
本課題組通過前期建立體外和體內模型模擬胰島β細胞在高脂情況下的凋亡,發現游離脂肪酸通過內質網應激而上調TRB3的表達,上調的TRB3通過促進PKCδ的活化及核轉位導致了胰島β細胞的凋亡。本研究擬套用PKCδ特異性基因敲除小鼠動物模型及穩定...
我們研究發現,內質網定向表達失巢凋亡效應分子BIT1或下調其表達可導致ERK通路的活化,同時顯著提高細胞對內質網應激誘導凋亡的抗性。由此推測,BIT1可能參與內質網應激決定細胞命運的過程,具體作用機制亟待闡明。申請者計畫首先確證BIT1與內質網...
《FABP1對內質網應激的調控在胰島素抵抗中的作用研究》是依託中國人民解放軍第四軍醫大學,由侯祥紅擔任項目負責人的青年科學基金項目。中文摘要 2型糖尿病是常見的營養代謝性疾病,其病因和發病機制尚未完全闡明。已有研究表明,游離脂肪酸...
在此項研究中,我們1)首先研究了NF-κB和caspase-3在腺苷介導的細胞凋亡中的作用。2)明確ADO 誘導腫瘤細胞(HepG2, EC109)凋亡時與內質網應激有關及其機制;3)使用RNA干擾(RNAi)技術,觀察GRP78在腫瘤耐藥中的作用。 1. ...
我們最新發表的研究,首次提示鞘氨醇激酶-1 (SphK1)是抑制β細胞脂毒性、防止肥胖誘導糖尿病發生的重要信號分子。由此,本課題擬通過剖析β細胞內質網應激反應與線粒體凋亡通路偶聯等新的信號轉導機制,闡明SphK1保護β細胞的作用機理;...
由於內質網應激對細胞的穩態調節起著重要作用,因此本課題擬從內質網應激角度研究異丙酚的作用機制。首先,檢測異丙酚預處理對內質網應激相關基因(抗/促凋亡基因)表達的影響;通過RNA干擾技術下調起關鍵作用基因(Grp78)的表達,研究此基因...
《AMPK調控內質網應激抵抗COPD氣道上皮細胞凋亡的機制研究》是依託中南大學,由袁婷擔任項目負責人的青年科學基金項目。項目摘要 香菸煙霧中的氧化性物質可通過內質網應激誘導氣道上皮細胞發生凋亡,促進慢性阻塞性肺疾病(COPD)發生髮展。我們...
NDRG2是我們首先報導的新抑癌基因和應激反應基因,前期研究顯示在缺氧、脂毒性等多種應激條件下NDRG2參與細胞凋亡或存活;新近發現,NDRG2可與PERK相互作用,並且在內質網應激時參與肝細胞脂質代謝,但具體作用方式和功能效應仍待深入研...
(2)明確HNF1b抑制脂肪肝形成和肝胰島素抵抗的作用及機制。在肝組織中,HNF1b通過下調DPP4,並抑制NOX1的表達,抑制內質網應激,阻斷肝脂質合成,改善遺傳性與飲食誘導的肝脂肪變性和胰島素抵抗。(3)明確HNF1b抑制脂肪細胞分化和脂肪...
腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)可抑制細胞凋亡,在心臟缺血-再灌注損傷中發揮重要的保護作用,但其抑制凋亡的機制尚未探明。我們發現模擬失重4周大鼠心肌AMPK表達降低,可影響內質網應激而調節心肌細胞凋亡。本研究擬採用模擬失重4周大鼠,在心臟...
第24章 ASPP2調控妊娠期高血壓疾病胎盤滋養細胞自噬水平升高的表觀遺傳學機制研究289 第25章 LncRNA與miRNA相互作用調控TRPC6引起內質網應激在同型半胱氨酸致胰島B細胞凋亡的機制研究300 第26章 同型半胱氨酸經特異性LncRNA調控泡沫細胞...
內質網應激凋亡在椎間盤退變的病理機制中發揮了重要作用,抑制經CHOP介導的內質網凋亡可能成為防治椎間盤退變的新途徑。本研究系統分析了應力誘導椎間盤細胞經內質網途徑凋亡的信號網路,為最終闡明椎間盤退變病理機制提供理論基礎和實驗依據...