《PRL-3激活MAPK信號通路的分子機制及生物學功能研究》是壽成超為項目負責人，北京大學為依託單位的面上項目。
基本介紹
- 中文名：PRL-3激活MAPK信號通路的分子機制及生物學功能研究
- 項目類別 ：面上項目
- 項目負責人：壽成超
- 依託單位 ：北京大學
科研成果,項目摘要,
科研成果
序號 | 標題 | 類型 | 作者 |
|---|---|---|---|
1 | Prognostic significance of phosphatase of regenerating liver-3 expression in ovarian cancer. | 期刊論文 | Xu H|Ren T|Jiang B|Meng L|Dong B|Shou C|Xing X|Peng L| |
2 | PRL-3 promotes the motility, invasion, and metastasis of LoVo colon cancer cells through PRL-3-integrin beta1-ERK1/2 and-MMP2 signaling. | 期刊論文 | Lian S|Peng L|Meng L|Xing X|Wu J|Qu L|Li W|Jiang B|Shou C| |
3 | Prognostic value of PRL-3 overexpression in early stages of colonic cancer | 期刊論文 | Peng, Lirong|Ren, Tingting|Qu, Like|Shou, Chengchao|Xing, Xiaofang|Dong, Bin|Su, Xiangqian| |
4 | PRL-3 基因 C104S 位點突變體和 CAAX 缺失體的構建及表達 | 期刊論文 | 曲立科|邢曉芳|李偉軍|孟麟|壽成超| |
項目摘要
PRL-3是新近發現的酪氨酸磷酸酶，在體內外實驗中均表現出促腫瘤轉移的活性。臨床資料研究發現，PRL-3的表達水平同腫瘤的分期及預後密切相關，但對其相關的分子機制所知甚少。本研究室在成功製備抗PRL-3單抗及證實PRL-3表達同結腸癌、乳癌等轉移密切相關的基礎上，用酵母雙雜交及哺乳細胞內的免疫共沉澱等方法，首次發現PRL-3能與整合素a1結合，並能使整合素β1酪氨酸脫磷及上調Erk1/2的磷酸化，提示PRL-3可激活MAPK信號通路。本項目擬圍繞PRL-3是否需整合素a1β1介導而激活MAPK信號通路及其具體的分子途徑和該通路在PRL-3生物學作用中的地位等問題進行詳細研究，這對闡明PRL-3的促腫瘤轉移機理及尋找新的潛在抗腫瘤轉移靶標，無疑均具有重要的理論和實際意義。
