《Gα-s在前列腺癌激素抵抗性進展中作用機制研究》是依託西安交通大學，由朱青擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：Gα-s在前列腺癌激素抵抗性進展中作用機制研究
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：朱青
- 依託單位：西安交通大學
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
既往研究已證實：PI3K p110β激活雄激素受體（AR）導致前列腺癌激素抵抗性進展；Gα-s參與了雄激素介導的p110β活化和AR激活。本研究擬首先明確雄激素刺激後G蛋白定位於細胞凹陷（CAV），Gα-s、CAV-1/2和Her-2基因在雄激素刺激的p110β活化中的相互作用；其次，構建前列腺癌細胞和小鼠移植瘤模型，明確在雄激素存在或者雄激素阻斷情況下，Gα-s是否仍在體內和體外促進前列腺癌激素抵抗性進展；再次，收集前列腺癌病人組織檢測Gα-s蛋白和mRNA水平，獲得Gα-s作用於人前列腺癌的表達輪廓。總之，通過Gα-s與PI3K p110β在AR激活和前列腺癌激素抵抗性進展中的信號傳導級聯作用的研究，確立AR異常激活和前列腺癌激素抵抗性進展的分子基礎, 發現晚期前列腺癌治療新靶點，為治療激素抵抗性進展的前列腺癌提供新的機制學說和治療靶點。
結題摘要
既往研究已證實：PI3K p110β激活雄激素受體（AR）導致前列腺癌激素抵抗性進展；Gα-s 參與了雄激素介導的p110β活化和AR 激活。本研究首先明確雄激素刺激後G 蛋白定位於細胞凹陷（CAV），Gα-s、CAV-1/2 和Her-2 基因在雄激素刺激的p110β活化中的相互作用；其次，構建前列腺癌細胞和小鼠移植瘤模型，明確在雄激素存在或者雄激素阻斷情況下，Gα-s 是否仍在體內和體外促進前列腺癌激素抵抗性進展；再次，收集前列腺癌病人組織檢測Gα-s 蛋白和mRNA 水平，獲得Gα-s 作用於人前列腺癌的表達輪廓。總之，通過Gα-s 與PI3K p110β在AR 激活和前列腺癌激素抵抗性進展中的信號傳導級聯作用的研究，確立AR 異常激活和前列腺癌激素抵抗性進展的分子基礎, 發現晚期前列腺癌治療新靶點，為治療激素抵抗性進展的前列腺癌提供新的機制學說和治療靶點。
