《EMT誘導腫瘤幹細胞特性參與卵巢癌耐藥的機制研究》是依託西安交通大學,由張麗瑞擔任項目負責人的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名:EMT誘導腫瘤幹細胞特性參與卵巢癌耐藥的機制研究
- 項目類別:青年科學基金項目
- 項目負責人:張麗瑞
- 依託單位:西安交通大學
《EMT誘導腫瘤幹細胞特性參與卵巢癌耐藥的機制研究》是依託西安交通大學,由張麗瑞擔任項目負責人的青年科學基金項目。
《EMT誘導腫瘤幹細胞特性參與卵巢癌耐藥的機制研究》是依託西安交通大學,由張麗瑞擔任項目負責人的青年科學基金項目。項目摘要轉移及化療耐藥已成為卵巢癌患者治療失敗和死亡的主要原因。上皮間質轉化(epithelial - m...
《miR-137/YB-1調控腫瘤細胞乾性參與卵巢癌耐藥調節的機制研究》是依託江蘇大學,由朱小蘭擔任項目負責人的青年科學基金項目。項目摘要 治療後殘存的腫瘤幹細胞是卵巢癌耐藥、復發的根源。我們的前期研究發現,卵巢癌細胞誘導性耐藥過程中...
本項目在既往研究腫瘤幹細胞特性的基礎上突破了單一耐藥基因研究模式,以泛素-蛋白酶體系統調控多靶點蛋白異常降解機制的視角,為卵巢癌的化療耐藥研究開闢一條新的探索途徑,對控制復發,提高中晚期卵巢癌患者的生存率具有重要的現實意義和...
《Bcl-2與SIRT3通過整合細胞代謝-凋亡參與卵巢癌耐藥機制的研究》是依託吉林大學,由孫連坤擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 過表達Bcl-2引起的凋亡耐受是形成耐藥的機制之一,近來發現Bcl-2具有調節細胞代謝與凋亡的雙重作用。我們的...
《Ref-1介導的MAPK信號通路參與卵巢癌鉑類耐藥的機制研究》是依託中國人民解放軍第四軍醫大學,由張穎擔任項目負責人的青年科學基金項目。中文摘要 卵巢癌是常見惡性腫瘤,鉑類耐藥是臨床面臨主要問題。前期發現①順鉑誘導卵巢癌細胞Ref-1...
該研究對進一步理解miR-199a調控卵巢癌幹細胞各項生物學特性的作用機理,開發新的卵巢癌治療藥物都具重要意義。結題摘要 卵巢上皮癌在婦科生殖系統癌症中死亡率排第一位。卵巢癌復發後通常伴隨有化療耐藥與轉移擴散是卵巢癌致死的主要原因,...
另一方面,通過利用卵巢癌細胞系,我們發現加入Notch信號的阻斷劑DAPT能夠抑制腫瘤細胞的克隆性生長,並誘導凋亡;同時可增強卵巢癌鉑類耐藥細胞A2780/CP70對Cis-DDP的敏感性。協同低劑量Cis-DPP和DAPT用藥可能成為卵巢癌治療的新策略。我們...