基本介紹
製取,理化性質,侵入途徑,臨床表現,中毒分期,刺激期,潛伏期,肺水腫期,恢復期,後遺症,光氣毒劑,
製取
反應方程式：SO3+CCl4→ SO2Cl2+COCl2↑
工業上通常採用一氧化碳與氯氣的反應得到光氣。這是一個強烈放熱的反應，裝有活性炭的合成器應有水冷卻夾套，控制反應溫度200℃左右。為了獲得高質量的光氣和減少設備的腐蝕，經過徹底乾燥的一氧化碳在與氯氣混合時，應保持適當過量。將混合氣從合成器上部通入，經過活性炭層後，很快轉化為光氣。當選用規格為Ф700×2900的合成器時，每台可年產光氣200t。
原料消耗定額：氯氣（>99%）925kg/t；氧氣（標準狀況下）268（m3）kg/t；焦炭400kg/t。
氯仿，雙氧水直接反應：
CHCl3+H2O2=HCl+H2O+COCl2(光氣) ——氯仿保管不當易被氧化產生光氣。
2CHCl3+O2=2HCl+2COCl2(光氣)
光氣泄露後用水霧吸收，光氣很容易水解：
COCl2+H2O=2HCl+CO2
也可用氯氣和一氧化碳反應
Cl2+CO==光照==活性炭或Pt==COCl2(見光反應）
三氯甲烷在空氣和光照的作用下也可生成光氣。
理化性質
無色,高毒性氣體,有窒息性氣味; 空氣稀釋時,有一種乾草的霉味。在0℃時冷凝為透明無色發煙液體。分子式 COCl2。分子量98.92。相對密度 1.381(20/4℃)。熔點 -118℃。沸點 8.2 ℃。蒸氣壓 161.96kPa (20℃)。蒸氣密度3.4。微溶於水;易溶於苯、甲苯、冰乙酸和許多液態烴類。遇水緩慢分解, 生成二氧化碳和氯化氫。加熱分解, 產生有毒和腐蝕性氣體。萬一有光氣漏逸, 微量時可用水蒸汽衝散; 較大量時, 可用液氨噴霧解毒，也可被苛性鈉溶液吸收。COCl2+4NH3→CO(NH2)2+2NH4Cl
有機合成套用：一個很好的氯化試劑
劇毒T+來源
氯仿受光照 2CHCl3+O2=光照=2HCl+2COCl2
侵入途徑
可經呼吸道吸入毒理學簡介
屬高毒類。為窒息性毒氣。毒性比氯氣大10倍。大鼠吸入20分鐘的LC50為100mg/m^3。較低濃度時無明顯的局部刺激作用，經一段時間後出現肺泡-毛細血管膜的損害，而導致肺水腫。較高濃度時可因刺激作用而引起支氣管痙攣, 導致窒息。人的嗅覺閾為0.4～4mg/m^3。8mg/m^3對眼和鼻有輕度刺激作用。
臨床表現
急性中毒:吸入一定量的光氣當時可出現輕度眼和上呼吸道刺激症狀，如流淚、咽部不適、咳嗽、胸悶; 或無明顯症狀。經1～24小時或長些時間的症狀緩解期,後迅速出現肺水腫、成人呼吸窘迫綜合徵。可並發縱膈及皮下氣腫、氣胸等。血氣分析示動脈血氧分壓降低。胸部X線片呈支氣管炎或肺水腫的表現。 部分患者在肺水腫消退後2周左右可出現遲發性阻塞性細支氣管炎。胸部X線片示兩肺滿布粟粒陰影。處理迅速脫離現場至空氣新鮮處。絕對臥床靜息。密切接觸者即使無症狀，亦應觀察24～48小時, 注意呼吸率及肺部聽診等。 及時觀察血氣分析及胸部 X線片變化。 給予對症治療。防治肺水腫, 給予合理氧療; 保持呼吸道通暢 , 套用支氣管解痙劑,肺水腫發生時給去泡沫劑如消泡淨，必要時作氣管切開、機械通氣等;早期、適量、短程套用糖皮質激素,如可按病情輕重程度, 給地塞米松10～60mg/日,分次給藥, 待病情好轉後即減量,大劑量套用一般不超過3～5日,重症者為預防阻塞性細支氣管炎， 可酌情延長小劑量套用的時間； 短期內限制液體入量。合理套用抗生素。脫水劑及嗎啡應慎用。強心劑應減量套用。
中毒分期
中、重度中毒病情發展迅速而嚴重，典型的臨床表現可分為四期：
刺激期
吸入光氣立即出現刺激症狀，主要表現有：眼和呼吸道刺激症狀出現早，有眼痛、流淚、咳嗽、胸悶氣憋、呼吸率改變、嗅覺異常或久存光氣味，咽喉部及胸骨後疼痛等；植物神經和中樞神經系統症狀有頭痛、頭暈、乏力、不安或少言、淡漠、噁心、嘔吐、上腹疼痛等。在光氣吸入劑量相等的情況下，高濃度短時間中毒，刺激症狀重；低濃度長時間中毒刺激症狀較輕。但吸入劑量較大時，呼吸道的刺激症狀明顯，持續時間也較長。
潛伏期
刺激症狀消失或減輕，自覺症狀好轉，但病理過程仍在發展，肺水腫在逐漸形成中。潛伏期一般為2～13小時。重度中毒2～4小時，甚至1小時；中度中毒為8～12小時，有時長至24小時。
肺水腫期
從潛伏期到肺水腫期可突然發生或緩慢發生，此期一般為1～3天。
1．紫紺型缺氧階段：此階段血氧含量下降，皮膚黏膜紫紺、但循環功能尚能代償。血壓正常或稍高，脈搏快而有力。神志清楚，體溫升高可達38～39℃。由於肺水腫使CO2排出障礙，血中碳酸增高，導致呼吸性酸中毒；也可因過度換氣使CO2排出過多，造成呼吸性鹼中毒。
2．蒼白（或休克）型缺氧階段：病情繼續惡化，呼吸極度困難。嚴重時全部呼吸輔助肌均參加運動，逐漸出現循環衰竭：脈細數不規則、血壓下降、皮膚黏膜蒼白、出冷汗、逐漸陷入昏迷。此時，血氧含量更低，氧化不全產物增加，導致代謝性酸中毒。
光氣（雙光氣）中毒後的症狀和體徵24～48小時達到高峰，如不及時救治，可在1～3天內死亡，重度中毒可能在5天內死亡。因此，凡吸入光氣者至少需嚴密觀察3～4天。
恢復期
中毒較輕或經治療後肺水腫液可於發病後2～4天內吸收，全身情況好轉。咳嗽、氣短減輕、痰量減少、體溫下降，肺部囉音減少或消失。X線檢查，肺功能及血氣分析結果逐漸恢復正常。一般在中毒後5～7天基本痊癒，2～3周可恢復健康。但數周內仍有頭暈、咽乾、食欲不振、呼吸循環功能不穩定等。
如有繼發感染，一般在中毒後第3～4天病情惡化。體溫繼續升高，肺水腫吸收遲緩，可在中毒後8～15天因支氣管肺炎而死亡。此外，還可能發生其它併發症，如胸膜炎、支氣管炎，偶見肺栓塞、肺壞疽、肺膿腫以及下肢、腦、心、視網膜等處栓塞。
後遺症
主要有慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管擴張、晚期肺膿腫、結核病體質等。光氣中毒的預後取決於吸入的劑量、病情、救治情況及併發症。潛伏期中難以判斷預後。出現蒼白型窒息者多預後不良。死亡時間大多在中毒後1～2天內。能度過48小時以上者，一般可恢復健康而留後遺症。死亡原因主要是肺水腫引起的嚴重缺氧及循環衰竭。晚期多半死於支氣管肺炎。
補充：
光氣有劇毒，是一種強刺激；窒息性氣體，具有爛乾草氣味。吸入光氣引起肺水腫；肺炎等，具有致死危險。
補充：
光氣具有爛乾草氣味，劇毒，吸入後肺部出現液化現象，吸入過多導致窒息性死亡。
據長期人體吸入微量光氣實驗證明：該氣體可使人體發胖，因此生產光氣的車間的工人可能出現發胖症狀，與吸入的微量光氣有關。
光氣毒劑
光氣是一種毒害作用巨大的化學戰劑，用於製造毒氣彈。光氣毒劑最早在一戰中套用。
自從伊普爾毒氣戰後，戰爭雙方的決策者、指揮者開始熱衷化學戰。戰爭促進了化學武器的發展，一戰中出現了多種毒劑，除了氯氣外，又出現了光氣，是殘害生靈的戰場毒魔。
光氣是一氧化碳與氯氣在日光下合成，為無色氣體，它能傷害人體呼吸器官，嚴重時導致人體死亡。1915年12月19日，德軍發射裝填光氣的火箭彈。英軍陣地上有1000多人中毒，100多人死亡。
在一戰中，光氣這種毒劑得到廣泛套用，交戰雙方都使用了光氣這種毒劑，使用量達到10萬噸之多。
二戰時，日軍鑒於芥子氣毒性過大，自己也無法防護。於是瞄準了光氣，因為光氣只能通過呼吸道中毒，而我軍又無防護，所以大量使用光氣，並將其稱為“特種煙”（為日軍對窒息性毒氣的隱敝稱呼）
| 編號 | 毒性類型 | 測試方法 | 測試對象 | 使用劑量 | 毒性作用 |
|---|---|---|---|---|---|
1 | 急性毒性 | 吸入 | 人類 | 50 ppm/5M | 詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值 |
2 | 急性毒性 | 吸入 | 成年男性 | 360 mg/m3/30M | 詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值 |
3 | 急性毒性 | 吸入 | 人類 | 25 ppm/30M | 1.肺部、胸部或者呼吸毒性——其他變化 |
4 | 急性毒性 | 吸入 | 貓 | 190 mg/m3/15M | 詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值 |
5 | 急性毒性 | 吸入 | 哺乳動物 | 50 ppm/5M | 詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值 |
6 | 急性毒性 | 吸入 | 哺乳動物 | 11 mg/m3/30M | 詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值 |
7 | 慢性毒性 | 吸入 | 大鼠 | 200 ppb/6H/4W-I | 1.肺部、胸部或者呼吸毒性 ——氣管、支氣管的結構、功能發生變化 2.肺部、胸部或者呼吸毒性——肺重量發生變化 |
8 | 慢性毒性 | 吸入 | 大鼠 | 250 ppb/4H/17D-I | 1.肺部、胸部或者呼吸毒性——其他變化 2.肺部、胸部或者呼吸毒性——肺重量發生變化 3.生化毒性——抑制或脫氫酶誘導 |
9 | 慢性毒性 | 吸入 | 大鼠 | 500 ppb/6H/12W-I | 1.肺部、胸部或者呼吸毒性—— 氣管、支氣管的結構、功能發生變化 2.肺部、胸部或者呼吸毒性——肺重量發生變化 3.營養和代謝系統毒性——體重下降或體重增加速率下降 |
