高血糖素為白色細微結晶性粉末；無臭，無味。溶於稀酸與稀鹼液(pH3—9.5)，不溶於有機溶媒。其鹽酸鹽溶於水。系由胰腺細胞分泌的一種多肽激素，分子量約3550，已能人工合成。目前藥用品均系從牛、豬等胰臟中提取。
基本介紹
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基本資料
藥物名稱：高血糖素
英文名稱：Glucagon
規格：針劑高血糖素：每支1mg、10mg
生物性質
高血糖素glucagon亦稱增血糖素或抗胰島素或胰島素B。它是伴隨胰島素由脊椎動物胰臟的胰島α細胞分泌的一種激素。與胰島素相對抗，起著增加血糖的作用。於1953年，被分離沉澱而取得結晶。
它是以N-末端組氨酸為起點，C末端蘇氨酸為終點的29個胺基酸殘基組成的一條單鏈肽（分子量約為3500），分子內不具有S-S鍵，在這一點上，完全不同於胰島素。該化合物的結構已由最近的化學合成所肯定。高血糖素的作用初期過程是與存在於靶細胞細胞膜上的受體進行特異性結合，將腺苷酸環化酶活化，環式AMP成為第二信使活化磷酸化酶，促進糖原分解。
β細胞
β細胞人胰高血糖是由29個胺基酸組成的直鏈多肽，分子量為3485，它也是由一個大分子的前體裂解而來。胰高血糖在血清中的濃度為50-100ng/L，在血漿中的半衰期為5-10min，主要在肝滅活，腎也有降解作用。
功用作用
高血糖素的作用與胰島素的作用相反，胰高血糖素是一種促進分解代謝的激素。胰高血糖素具有很強的促進糖原分解和糖異生作用，使血糖明顯升高，1mol/L的激素可使3×106mol/L的葡萄糖迅速從糖原分解出來。胰高血糖素通過cAMP-PK系統，激活肝細胞的磷酸化酶，加速糖原分解。
糖異生增強是因為激素加速胺基酸進入肝細胞，並激活糖異生過程有關的酶系。胰高血糖素還可激活脂肪酶，促進脂肪分解，同時又能加強脂肪酸氧化，使酮體生成增多。胰高血糖素產生上述代謝效應的靶器官是肝，切除肝或阻斷肝血流，這些作用便消失。
分泌調節
影響胰高血糖素分泌的因素很多，血糖濃度是重要的因素。血糖降低時，胰高血糖素胰分泌增加；血糖升高時，則胰高血糖素分泌減少。胺基酸的作用與葡萄糖相反，能促進胰高血糖素的分泌。蛋白餐或靜脈注入各種胺基酸均可使胰高血糖素分泌增多。血中胺基酸增多一方面促進胰島素釋放，可使血糖降低，另一方面還能同時刺激胰高血糖素分泌，這對防止低血糖有一定的生理意義。
胰島素可通過降低血糖間接刺激胰高血糖素的分泌，但B細胞分泌的胰島不比和D細胞分泌的生長抑素可直接作用於鄰近的A細胞，抑制胰高血糖素的分泌。
胰島素相關研究
美國和瑞典科學家聯合在《細胞—代謝》（CellMetabolism）上發表封面文章，證實人類胰島α細胞能表達一種對於胰高血糖素的釋放非常關鍵的促離子型谷氨酸受體（ionotropicglutamatereceptoriGluRs）
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血清
血清血糖穩態（glucosehomeostasis）的一個重要特徵是胰島α細胞有效的釋放胰高血糖素（glucagon），胰高血糖素又被稱為抗胰島素或是胰島素B。人類胰高血糖素是以N-末端組氨酸為起點，C-末端蘇氨酸為終點的29個胺基酸組成的一條單鏈肽，分子量為3485。其主要作用是對抗胰島素，起著使血糖增加的作用。然而目前，科學家對於調節胰高血糖素分泌過程的分子學機制還知之甚少。
實驗中，研究人員分析了谷氨酸鹽（glutamate）作為正向自分泌信號在人類、猴子、小鼠胰島的胰高血糖素釋放過程中的作用。結果發現，谷氨酸鹽的正反饋極大的促進了胰高血糖素的分泌，而一旦血糖濃度上升，胰高血糖素的分泌就會受到胰島素以及鋅離子或是γ-氨基丁酸（GABA）的限制。
血糖濃度的下降能促使胰島α細胞釋放谷氨酸鹽。谷氨酸鹽接著作用於AMPA和kainate型的促離子型谷氨酸受體，並使得細胞膜去極化，鈣離子通道被打開，最終使得細胞質中的自由鈣離子濃度增加，從而促進胰高血糖素的釋放。在小鼠的活體實驗中，阻礙促離子型谷氨酸受體將會降低胰高血糖素的釋放，並加劇胰島素導致的血糖過低症狀。因此，谷氨酸鹽的自分泌反饋環路使得胰島α細胞具有了有效加強自身分泌活性的能力，這是在任何生理條件下保證充足的胰高血糖素釋放不可或缺的先決條件。
消化系統
消化系統影響
13例未再出血（未再出血組）。用放射免疫法分別測定兩組患者在不同情況下血清內皮素和胰高血糖素濃度。結果再出血組患者的血清內皮素和胰高血糖素濃度[（101.28±22.88）pg/L和（209.89±32.50）pg/L]明顯高於未再出血組[（60.38±5.78）pg/L和（172.92±16.39）pg/L]，P<0.05；再出血組中，肝功能ChildPughC級兩者[（108.07±18.42）pg/L和（218.93±27.55）pg/L]明顯高於B級[（67.33±1.53）pg/L和（164.67±5.77）pg/L]，P<0.05；並且重度食管靜脈曲張患者的血清內皮素和胰高血糖素濃度[（101.28±22.88）pg/L和（209.89±32.5）pg/L]明顯高於未再出血組的重度食管靜脈曲張患者[（59.95±7.19）pg/L和（179.71±10.43）pg/L]，P<0.05。結論血清內皮素、胰高血糖素顯著升高可作為預測肝硬化食管靜脈曲張破裂近期再出血的監測指標之一。
酒精
酒精資料與方法：收集消化科病房1998～2006年期間，因上消化道出血住院的肝硬化患者31例。入院時均經內鏡、腹部B超和肝功能等檢查確診為失代償期肝硬化伴食管胃底靜脈曲張破裂出血，並且排除消化性潰瘍及胃癌。
靜脈
靜脈肝臟綜合功能根據ChildPugh分級法分成A、B和C級。其中，1周內再出血18例，男10例，女8例，平均年齡為（55.2±9.3）歲。未再出血13例，男8例，女5例，平均年齡為（53.5±8.3）歲。18例再出血組肝硬化中ChildPughB級3例（16.7%），ChildPughC級15例（83.3%）。肝硬化病因中B型肝炎病毒標誌物陽性13例，血吸蟲感染者3例，酒精性肝硬化2例；未再出血組ChildPughB級3例（23.1%），ChildPughC級10例（76.9%），肝硬化病因中B型肝炎8例，血吸蟲感染者2例，酒精性肝硬化1例，B肝病毒合併血吸蟲感染者2例。
關係
對於肝硬化食管靜脈曲張破裂出血患者的血清內皮素和胰高血糖素水平變化，國內外學者研究存在不同意見。本研究資料顯示，31例食管胃曲張靜脈破裂出血住院的肝硬化患者中，18例1周內再出血患者均為重度食管胃靜脈曲張（100%）與13例1周內未再出血患者重度食管胃靜脈曲張僅7例（53.84%）提示明顯關係外，其他一般臨床資料與再出血之間無相關性。
研究發現，1周內再出血患者血清內皮素和胰高血糖素水平與未再出血組患者比較均顯著升高；在1周內再出血患者中，肝功能ChildPughC級患者血清內皮素和胰高血糖素濃度顯著高於ChildPughB級，而且1周內再出血組的重度食管靜脈曲張患者與未再出血組的重度食管靜脈曲張的患者比較，內皮素和胰高血糖素也明顯升高，說明再出血患者中肝功能越差血清內皮素和胰高血糖素越高，而血清內皮素和胰高血糖素濃度越高再出血的機會就越大。
肝細胞
肝細胞內皮素是體內最強的血管收縮因子之一，肝硬化患者的肝細胞除不斷變性壞死外，部分肝細胞增生、肝內血管重建，增生的血管內皮細胞合成、分泌內皮素的能力增強。門靜脈、脾靜脈對內皮素非常敏感，肝硬化食管靜脈曲張時更使門靜脈系統血管收縮，加重門靜脈高壓。
胰高血糖素是一種強大的血管舒張因子，在門靜脈高壓狀況下，胰高血糖素使全身血管阻力和平均動脈壓下降，使血容量增加，內臟血流量增加，心排血指數增高，心輸出量增加，門靜脈血流量增加，產生了導致門靜脈高壓的高動力循環狀態。胰高血糖素可以明顯提高已經升高的門靜脈壓力，隨著門靜脈壓力的不斷增高，胃左靜脈離肝血流的發生率和血流速度均明顯提高，曲張的食管靜脈破裂出血的發生率也明顯提高。
這是否能解釋再出血患者體內血管收縮因子內皮素升高又影響了血管舒張因子胰高血糖素升高，這二者是一對矛盾但又相互影響，最終導致惡性循環使門靜脈呈高阻力及高容量狀況，並且與食管靜脈曲張程度呈正相關，從而導致食管靜脈曲張再破裂出血的原因之一。
血漿蛋白治療
目的：了解高血糖素在老年慢性心力衰竭（簡稱心衰）中的治療作用。方法將57例高血糖功能正常的病態綜合徵（ESS）患者以隨機法分治療組30例和對照組27例，治療組在抗心衰的基礎上，加用小劑量高血糖素，對照組則單用抗心衰藥物治療。結果2周后，治療組心功能改善有效率達86.6%，治療組明顯優於對照組，有效率為63.0%（P<0.01）。結論小劑量高血糖素鈉治療老年組心衰療效肯定。
心臟