類風濕性關節炎(rheumatoid arthritis，RA)是一種慢性、系統性炎性疾患，一般認為是遺傳、感染等因素誘發機體的自身免疫反應而致病。主要表現為雙側對稱性手指關節腫痛伴晨僵，病久可致關節畸形及功能障礙，主要死亡原因為感染、心血管病及腎損害。死於腎衰竭者占20%。RA伴有腎臟損害的確切發生率還不清楚，據估計約50%的病人尿常規異常和(或)腎小球濾過率下降。RA病人中可見多種不同的腎臟損害，即可以是疾病本身所引起也可以是治療疾病的藥物所引起。
症狀體徵,用藥治療,飲食保健,預防護理,病理病因,疾病診斷,檢查方法,併發症,預後,發病機制,
症狀體徵
RA起病多樣，可隱匿起病，也可急性發作，多呈慢性波動經過，且為多臟器受累。常見關節損害的主要表現為對稱性侵犯性關節滑膜炎。患者常有關節腫脹、疼痛、僵直、關節活動障礙。以近端指間關節、掌指關節、腕關節受累為主，其次是膝、肩、踝、髖關節。血清中類風濕因子陽性者易在起病2年內發展到關節破壞。65%～70%呈進展性關節變形、功能障礙，15%～20%為發作性，10%可長期緩解。關節外症狀主要是由於血管炎及血管周圍炎引起。15%～25%的患者在關節隆突位出現大小不等的皮下結節，黏附於骨膜、肌腱或腱鞘上，常對稱出現。皮下結節可持續存在數月或數年；皮膚可出現水皰、紫癜、多發性丘疹等。眼部表現主要為眼口乾燥、鞏膜炎、葡萄膜炎、視網膜炎、潰瘍性角膜炎。要注意除外治療藥物毒性引起的眼部表現，如激素可引起眼壓增高和白內障。
少數病人周圍神經病變神經或肌肉組織活檢示壞死性血管炎，常出現感覺減退和運動障礙，中樞神經受累時可引起急性或慢性腦梗死或出現偏癱。
腸血管炎的腹部表現為腸缺血、腹絞痛、血便，甚至腸穿孔。有時誤診為闌尾炎，但術後病情仍惡化，闌尾病理顯示肌活檢示系統性血管炎，經用免疫抑制劑後病情可緩解。1例15歲男孩，類風濕性關節炎1年後出現多發性單神經炎、皮下梗死、肺滲出、胰腺炎、小腸出血，死於彌散性血管內凝血(DIC)。
腎臟的表現為鏡下血尿、蛋白尿，可伴高血壓，15%有腎功能損害。用敏感的放射免疫法檢測44例類風濕關節炎的24h尿蛋白、IgG、α微蛋白，55%有蛋白尿定量異常，其中藥物治療和血管炎引起占25%，餘75%無原因。早期腎穿刺是鑑別血管炎及原發類風濕關節炎腎損害、澱粉樣變、藥物性間質性腎炎的有力指標。
肺部表現為胸膜炎、肺泡炎、肺間質纖維化、肺結節。胸腔積液檢查顯示蛋白增加，糖下降，LDH升高，PH呈酸性，發現單核細胞及中性白細胞。
心臟表現為心包炎、心肌炎、心內膜炎，冠狀動脈炎及栓塞可引起急性心肌梗死。
用藥治療
本病主要是針對RA本身的治療。對用藥前有腎損害者，應及時、合理地套用抗風濕藥物治療；用藥後導致的腎損害，應及早停藥，調整治療方案；對嚴重腎損害者，則行血液淨化治療。
1.類風濕性關節炎的治療 目前尚無根治RA的良策，但早期診斷、早期治療、合理用藥有可能控制病情的進展，改善患者的生活質量。關於RA的治療藥物主要分為三大類。
(1)非甾體類抗炎藥(NSAIDs)：為一線藥物，通過抑制環氧化酶、減少前列腺素合成來減輕關節腫痛，但不能抑制病程的進展。常用的一線藥物有：
①阿司匹林：2～6g/d，每隔4～6小時1次，飯後服用。
②吲哚美辛：25mg/次，3次/d，口服。
③布洛芬：0.8g/次，3次/d，口服。
④萘普生：0.2～0.3g/次，2～3次/d，口服。
⑤吡羅昔康(炎痛喜康)：每次20mg，1次/d口服。
(2)慢作用抗風濕藥：為二線藥物，能抑制病程的進展，但作用較緩慢。
①改變病情藥：
A.金製劑：有口服和注射兩種，最常見的口服金製劑為金諾芬，用法：初始劑量3mg/d，於早飯後服，2周后增至6mg/d。如服6個月後療效不明顯，可增至9mg/d，分3次口服，若此量連服3個月效果仍不明顯，應停用。金諾芬起效後可以長期使用。
B.青黴胺：一般開始時1次/d，125～250mg，口服；然後每個月增加125mg，直至500～750mg/d，甚至1000mg/d。多數用藥3個月左右見效，症狀改善後，用小劑量維持。
C.柳氮磺吡啶：初始1次/d，0.5g，口服；每周加量0.5g，逐漸加至1.5～3.0g/d，分3次口服。一般用藥後1～2個月即可起效，若連續6個月無效，則停用。
D.抗瘧藥：最常用的抗瘧藥有兩種，即氯喹和羥氯喹，常用劑量為：羥氯喹6mg/(kg·d)，氯喹4mg/(kg·d)。若服用4～6個月無效，應停用。
②細胞毒藥：
A.甲氨蝶呤：是當今治療RA療效最滿意的慢作用藥，尤其是在與另一慢作用藥物聯合套用時。常用劑量：5～10mg，每周1次，口服或注射。一般在用藥1～3個月後即可起效，可持續套用5～6年以上。
B.環磷醯胺：常用劑量為口服100～150mg，1次/d，或靜脈注射，每周2次，200mg/次。一般用藥累積總量不超過8～12g。
C.硫唑嘌呤：初始1～1.5mg/(kg·d)，口服；以後增至2～2.5mg/(kg·d)。一般3～6個月起效。
D.環孢素：初始劑量為2.5mg/(kg·d)，漸增至5mg/(kg·d)。
③中藥：雷公藤總甙片20mg，3次/d；昆明山海棠片3～6片，3次/d。
(3)糖皮質激素：為三線藥物，具有抗炎、控制症狀的作用，但不能阻斷RA的病程進展和破壞。值得指出的是，所有的抗類風濕藥物都有一定的毒副作用，長期套用會出現較嚴重不良反應。有人分析RA病人死亡原因中12.5%～25%是與藥物毒性有關。
目前主張RA一旦確診，應立即使用慢作用抗風濕藥。對用藥前有腎損害者，可考慮開始即予聯合療法，具體聯合方案的設計必須合理，其原則是選擇作用機制不同的藥物使其療效相同或相加，而毒副作用無相加或放大。目前國內使用較多、效果較滿意的藥物組合是
飲食保健
適宜食品：
大花蟹
山葵
蛇
海蟄
海蜇皮
鯊魚骨
蔊菜
東風菜
海蜇頭
過樹榕蛇
紫葡萄
預防護理
類風濕關節炎是一種以關節炎症為主的全身性的疾病，類風濕關節炎腎臟損害主要有慢性炎症和治療類風濕關節炎的藥物毒性所致；雖然目前類風濕關節炎確實的病因不明，不過應該具備預防勝於治療的概念，有效預防類風濕關節炎即可防止本病腎損害的發生。
1.加強運動、鍛鍊體魄 經常做體操、練氣功、打太極拳或散步等有氧運動，就能增強抵抗力減少生病。
2.避免受到風寒、防止潮濕環境 儘可能不要受涼、淋雨或受潮，例如不要穿已濕的衣服、鞋子或襪子，不要住太過潮濕的地方，不要暴飲冰水等。
3.避免過度疲勞 除了飲食有節之外，應當儘量讓自己不要太過勞累，使身體產生疾病，懂得適度的工作和休閒。
4.保持心情愉悅 類風濕關節炎的患者有時候是因心理上或精神上受到刺激、過度悲傷而罹患此症，所以調節心情十分重要。
5.預防和控制感染 類風濕關節炎常於患有扁桃體炎、鼻竇炎或是齲齒等感染後發生，所以應預防各種疾病感染，一旦出現應早期治癒。
病理病因
本病病因尚未明確。可能與感染因子(如EB病毒，支原體等)和遺傳易感性有關。人類白細胞抗原(HLA)-DR4陽性者發病率較正常人高3～4倍。HLA-DR4部分胺基酸排列與病原體(EB病毒)有相似基因片段。所以HLA可作為病原體的受體或自身抗體的受體，受到免疫損傷，刺激B淋巴細胞產生類風濕因子(IgG Fc段的抗體)。IgG類風濕因子與自身抗原結合形成原位或循環免疫複合物，激活細胞免疫，釋放大量細胞因子(如IL-1，IL-6，腫瘤壞死因子TNF-α等)，引起關節滑膜炎，逐漸破壞關節軟骨，致骨質疏鬆，骨質破壞，韌帶硬化，最終關節畸形、廢用。類風濕關節炎並血管炎者，其血中可查到人類白細胞胞質自身抗體(ANCA)，主要為核周型P-ANCA，推測RV發病與免疫複合物及P-ANCA有關，後者引起細胞免疫損傷。Voskuy分析69例RV與138例單純類風濕關節炎患者，提示RV的高危因素為：
1.男性。
2.血清類風濕因子陽性。
3.關節破壞。
4.皮下結節。
且多數有關節外症狀、指甲皺裂等1年以上才診斷RV。而Guedes從1981～1994年，共觀察420例類風濕關節炎病人，66例(16%)有皮下結節，5年後易發展到眼、口乾燥，易發展至血管炎，全身損害更重。但有2例長期靜止的類風濕關節炎病人出現血管炎(潰瘍性角膜炎)表現。多數認為血中循環複合物增加，類風濕因子升高者易發生血管炎，可侵犯大、中、小血管，主要累及中、小動靜脈及毛細血管，引起全層動脈炎。推測腎的系膜細胞有清除循環免疫複合物的功能，從而激發系膜損傷引起腎小球腎炎。
疾病診斷
1.原發性血管炎(結節性多動脈炎、微型多動脈炎、韋格納肉芽腫) 臨床表現及腎病理與RV相似，但腎病理免疫螢光陰性。ANCA陽性率高，韋格納肉芽腫為CANCA，抗PR3陽性，微型多動脈炎為P-ANCA，抗MPO陽性。
2.系統性紅斑狼瘡 除有多系統損害之外，還有血清免疫學異常：C3下降，抗核抗體陽性，抗ds-DNA、抗smith抗體陽性，鑑別不難。
3.痛風 可有關節腫痛，多侵犯跖趾關節，高蛋白飲食後易發作，自限性。侵犯腎臟早期為間質性腎炎，晚期為腎硬化，可表現蛋白尿、血尿、尿毒症。可伴痛風石、腎結石。但無多系統損害。
檢查方法
實驗室檢查：
1.尿液檢查 仔細的尿檢分析也是區分不同類型腎臟損害的另一重要手段。膜性腎病及繼發性澱粉樣變為非炎症性，典型呈中至重度蛋白尿伴不很活躍的尿沉澱物及相對正常的血肌酐濃度。相比較，局灶性腎小球腎炎及類風濕血管炎通常會出現較活躍的尿沉澱物(紅細胞、白細胞及其他細胞顆粒管型)而鎮痛藥所引起的腎病通常與較溫和血尿沉澱物，腎乳頭壞死所引起的肋腹痛及慢性腎衰相關。腎小球基底膜變薄通常與無症狀性鏡下血尿相關。然而臨床與病理的關聯並不是絕對的，為了明確診斷，有些病人仍需進行腎活檢。
2.血液檢查
(1)血清類風濕因子(RF)：有IgG、IgM、IgA3種RF。目前所用的乳膠凝集法，檢測的是IgM RF，活動期50%～80%陽性，緩解期陽性率低。
(2)活動期C反應蛋白陽性，血沉增快。
(3)血清ANCA：部分RV患者可有P-ANCA陽性，靶抗原為MPO或其他抗原。
(4)關節液檢查：細胞數2000～75000/mm3，以中性粒細胞為主，黏度低，糖可下降。
其他輔助檢查：
1.關節X線片 Ⅰ期：骨質疏鬆；Ⅱ期：關節間隙狹窄；Ⅲ期：骨質齒樣破壞；Ⅳ期：關節半脫位，纖維性和骨性強直。
2.組織活檢 皮膚肌肉神經活檢示壞死性全層血管炎伴單核細胞浸潤，管腔狹窄、阻塞。
3.動脈造影 可顯示狹窄或阻塞的血管，但無特異性。
4.腎穿刺病理 局灶節段壞死性腎小球腎炎(FSNGN)伴新月體形成，可有免疫複合物IgG、IgM、IgA沉著。另外，可有與類風濕免疫反應有關的微小病變、系膜增生、膜性腎病，以及炎症相關澱粉樣變。藥物相關間質性腎炎應當除外。
併發症
本病常導致多臟器受累，其主要併發症是關節破壞變形，關節隆突位出現大小不等的皮下結節，中樞神經受累引起急性或慢性腦梗死或出現偏癱。腸血管炎引發腸缺血、腹絞痛、血便，甚至腸穿孔。患者出現多發性單神經炎、皮下梗死、肺滲出、胰腺炎、小腸出血，嚴重腎功能不全，多死於彌散性血管內凝血(DIC)。
預後
本病預後差。並有神經系統損害者5年生存率為57%。完全緩解53%，復發率25%。
發病機制
由於RA病人中可由不同原因引起多種類型不同的腎損害，各型腎損害發病機制也不相同，多數機制不明了。
