類風濕關節炎（RA）患者中可見多種不同的腎損害，既可以是疾病本身所引起，也可以是由治療疾病的藥物所引起。最常見的病變為膜性腎病、繼發性澱粉樣變、局灶性系膜增生性腎炎、類風濕血管炎及鎮痛藥所引起的腎病。
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病因
既可以是疾病本身所引起，也可以是由治療疾病的藥物所引起。
臨床表現
1.膜性腎病
患者可表現為腎病綜合徵，但許多RA患者都呈非腎病綜合徵範圍的蛋白尿，停藥後幾乎所有患者蛋白尿均可獲得緩解，但在最初的1～12個月內，蛋白排除可能仍將持續增高，蛋白尿消失所需時間平均為9～12個月。
2.繼發性澱粉樣變
有些患者的澱粉樣沉積限於腎血管，導致血尿，伴或不伴少量蛋白尿。
3.局灶性腎小球腎炎
一般表現為血尿伴或不伴輕度蛋白尿。
4.類風濕血管炎
多發生在侵蝕性關節炎及有顯著結節形成的患者中，類風濕因子的滴度通常顯著升高，常伴低補體血症。最顯著的累及部位為皮膚和周圍神經，腎臟病變亦可發生，腎活檢顯示為壞死性腎小球腎炎不伴免疫複合物沉積。
5.鎮痛藥引起的腎病
在用阿司匹林和非那西丁治療的類風濕關節炎患者中經常會發生慢性間質性腎炎伴腎乳頭壞死。
6.腎小球基底膜變薄
類風濕關節炎伴無症狀性血尿的患者中發現其基底膜變薄，但變薄程度不如薄基底膜腎病那么顯著。
檢查
1.實驗室檢查
（1）尿常規檢查有不同程度的蛋白尿或血尿。
（2）腎功能檢查正常或不同程度異常；慢性間質性腎炎以尿濃縮功能障礙為主。
（3）血沉血沉快，類風濕因子陽性，少數患者血清補體C3下降。
（4）腎活檢可確定病變性質和程度。
2.血液檢查
（1）血清類風濕因子（RF）有IgG、IgM、IgA3種RF。目前所用的乳膠凝集法，檢測的是IgMRF，活動期50%～80%陽性，緩解期陽性率低。
（2）活動期C反應蛋白陽性血沉增快。
（3）血清ANCA部分RV患者可有P-ANCA陽性，靶抗原為MPO或其他抗原。
（4）關節液檢查細胞數2000～75000/mm以中性粒細胞為主，黏度低。
診斷
對出現腎臟損害的類風濕關節炎患者，仔細詢問病史，如是否曾經套用金製劑或青黴胺以及腎臟起病的時間，對明確腎臟損害原因有所幫助。仔細的尿液分析也是區分不同類型腎臟損害的重要手段。膜性腎病及繼發性澱粉樣變為非炎症性病變，通常呈中至重度蛋白尿，而血尿和白細胞尿不顯著，血肌酐相對正常，而局灶性腎小球腎炎及類風濕血管炎患者通常會出現較活躍的尿沉澱物（紅細胞、白細胞及其他細胞顆粒管型）。鎮痛藥所引起的腎病因腎乳頭壞死可有肋腹痛及慢性腎衰竭。腎小球基底膜變薄者通常表現為無症狀性鏡下血尿。為了明確診斷，有些患者仍需進行腎活檢。
治療
主要是對原發病的治療。對合併的腎臟損害，如因治療藥物金製劑或青黴胺等所致的蛋白尿，則必須停止使用。對於澱粉樣變，糖皮質激素療效不佳，控制炎症反應可緩解症狀，減輕蛋白尿。類風濕血管炎引起的嚴重腎臟病變，需要用激素和環磷醯胺積極治療。對慢性腎功能不全及其他嚴重的腎損害，如已不可逆轉，則應進行透析治療。
