類風濕關節炎（RA）患者中可見多種不同的腎損害，既可以是疾病本身所引起，也可以是由治療疾病的藥物所引起。最常見的病變為膜性腎病、繼發性澱粉樣變、局灶性系膜增生性腎炎、類風濕血管炎及鎮痛藥所引起的腎病。
基本介紹
- 就診科室：風濕免疫科
- 常見發病部位：腎
- 常見病因：膜性腎病、繼發性澱粉樣變、類風濕血管炎及鎮痛藥等引起
- 常見症狀：血尿、蛋白尿、高血壓等
病因,臨床分型,檢查,診斷,治療,
病因
既可以是疾病本身所引起，也可以是由治療疾病的藥物所引起。
臨床分型
RA發生腎臟病變大致可分為3類：①原發性，包括多種腎小球腎炎和腎小管間質性腎炎；②腎臟澱粉樣變；③繼發性，多為藥物治療後引起。原發和繼發性腎損害可同時存在於一個類風濕關節炎病例中，而同一種藥物可引起幾種不同的腎損害。
1.原發性腎損害
（1）系膜性腎小球腎炎是RA腎臟損害中最為常見的類型。本病的發病機制考慮與免疫複合物的參與有關。臨床表現通常為單純性鏡下血尿及蛋白尿，少數患者可表現為腎病綜合徵。腎功能損害一般較輕。腎病粒為系膜細胞增生，系膜基質增寬。免疫螢光檢查可見：①系膜區IgG、IgM、IgA、C3沉積，伴或不伴纖維素沉積；②IgM沉積為主，伴C3沉積；③IgA沉積，表現為IgA腎病；④無免疫球蛋白沉積，僅見C3陽性；⑤免疫螢光全部陰性。上述免疫沉積均呈顆粒狀。電鏡下可見相應的電子緻密物沉積。
（2）壞死性血管炎腎損害是RA的嚴重併發症，病變可累及中、小動脈，呈單核細胞浸潤、壞死及血栓。臨床表現包括鏡下血尿、蛋白尿、高血壓及迅速發生的腎功能減退。腎病理可見：①腎小球毛細血管內增殖和炎性細胞滲出；②纖維素樣沉積；③細胞核碎裂；④腎小球基底膜斷裂；⑤包曼囊纖維素滲出和細胞增殖。免疫螢光可見IgG、IgA、C3在壞死部位沉積。該型腎損害應儘早給予潑尼松和環磷醯胺治療，則有望改善病情，制止惡化。因此，及時腎活檢，明確診斷，早期治療很重要。
（3）膜性腎小球腎炎常見於RA的繼發性腎臟損害，原發者少見。臨床表現包括持續性蛋白尿、血尿、腎病綜合徵。腎活檢可見細小顆粒沉積在腎小球基底膜表面以及基底膜與細胞融合的足突之間的上皮下。免疫螢光以IgG沉積為主。
2.腎臟澱粉樣變
長期、嚴重類風濕關節炎患者中約20%可並發繼發性澱粉樣變。RA腎臟的澱粉樣變臨床呈腎病綜合徵表現，最終可導致慢性腎功能衰竭。腎臟B超顯示早期腎臟體積增大或正常，晚期則縮小。腎病理改變主要為澱粉樣物質沉積在腎小球毛細血管基底膜以及腎間質、腎小管、血管、毛細血管基底膜，血管腔縮窄、閉合，腎小球被大量澱粉樣物質所代替，腎小管萎縮。
3.繼發性腎損害
多與患者使用治療類風濕關節炎的藥物有關。腎病理以間質性腎炎和膜性腎小球腎炎最常見，但也可出現其他病理類型。引起繼發性腎損害的藥物主要有：①金製劑及青黴胺，可引起膜性腎小球腎炎，極少數可出現急性腎功能衰竭；②長期、大量套用非甾體抗炎藥（如阿司匹林、雙氯芬酸、炎痛昔康等）可引起急慢性間質性腎炎，腎小球濾過率下降，甚至腎乳頭壞死。
檢查
1.實驗室檢查
（1）尿常規檢查有不同程度的蛋白尿或血尿。
（2）腎功能檢查正常或不同程度異常；慢性間質性腎炎以尿濃縮功能障礙為主。
（3）血沉血沉快，類風濕因子陽性，少數患者血清補體C3下降。
（4）腎活檢可確定病變性質和程度。
2.血液檢查
（1）血清類風濕因子（RF）有IgG、IgM、IgA3種RF。目前所用的乳膠凝集法，檢測的是IgMRF，活動期50%～80%陽性，緩解期陽性率低。
（2）C反應蛋白及血沉活動期兩者均可增快。
（3）血清ANCA部分RV患者可有P-ANCA陽性，靶抗原為MPO或其他抗原。
（4）關節液檢查細胞數2000～75000/mm以中性粒細胞為主，黏度低。
診斷
對出現腎臟損害的類風濕關節炎患者，仔細詢問病史，如是否曾經套用金製劑或青黴胺以及腎臟起病的時間，對明確腎臟損害原因有所幫助。仔細的尿液分析也是區分不同類型腎臟損害的重要手段。膜性腎病及繼發性澱粉樣變為非炎症性病變，通常呈中至重度蛋白尿，而血尿和白細胞尿不顯著，血肌酐相對正常，而局灶性腎小球腎炎及類風濕血管炎患者通常會出現較活躍的尿沉澱物（紅細胞、白細胞及其他細胞顆粒管型）。鎮痛藥所引起的腎病因腎乳頭壞死可有肋腹痛及慢性腎衰竭。腎小球基底膜變薄者通常表現為無症狀性鏡下血尿。為了明確診斷，有些患者仍需進行腎活檢。
治療
主要是對原發病的治療。對合併的腎臟損害，如因治療藥物金製劑或青黴胺等所致的蛋白尿，則必須停止使用。對於澱粉樣變，糖皮質激素療效不佳，控制炎症反應可緩解症狀，減輕蛋白尿。類風濕血管炎引起的嚴重腎臟病變，需要用激素和環磷醯胺積極治療。對慢性腎功能不全及其他嚴重的腎損害，如已不可逆轉，則應進行透析治療。
