雙向分化惡性腫瘤血管生成擬態分子機制的研究是由天津市腫瘤醫院完成的科技成果，登記於2004年7月6日。
成果名稱 | 雙向分化惡性腫瘤血管生成擬態分子機制的研究 |
成果完成單位 | 天津市腫瘤醫院 |
批准登記單位 | 天津市科學技術局 |
登記日期 | 2004-07-06 |
登記號 | 津20040334 |
成果登記年份 | 2004 |
雙向分化惡性腫瘤血管生成擬態分子機制的研究是由天津市腫瘤醫院完成的科技成果，登記於2004年7月6日。成果信息成果名稱雙向分化惡性腫瘤血管生成擬態分子機制的研究成果完成單位天津市腫瘤醫院批准登記單位天津市科學技術局登記日...
《雙向分化惡性腫瘤血管生成擬態的分子生物學機制》是依託天津醫科大學，由郝希山擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 觀察雙向分化惡性腫瘤中可能存在的血管生成擬態，以證實惡性腫瘤可經非內皮細胞依賴性管道重塑微循環的新理論，探討血管生成擬態形成中涉及的腫瘤細胞變形、基質重塑和溝通宿主血管三個關鍵環節的分子機制，...
《腫瘤血管生成擬態的分子調控機制研究》是依託天津醫科大學，由孫保存擔任項目負責人的重點項目。中文摘要 腫瘤血管生成擬態是一種全新的血管生成模式，目前認為其與腫瘤細胞的可塑性和對缺氧的反應有關，但分子機制目前尚不明了。課題組前期工作發現腫瘤細胞形成線形程式性壞死可能是腫瘤血管生成的前驅，且亞缺氧細胞可能...
《PI3K-RhoA-NFκB通路在血管生成擬態形成中的分子機制研究》是依託上海交通大學，由劉皋林擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 抗血管生成藥物治療後腫瘤轉移與血管生成擬態形成有關，闡明血管生成擬態的分子機制將有助於找到腫瘤治療的新靶點。本項目組前期研究發現卵巢癌在接受短期抗血管生成治療後血管生成擬態...
《semaphorin4D在肺癌血管生成擬態形成中的作用及機制研究》是依託華中科技大學，由伍鋼擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 血管生成擬態（VM）是腫瘤中的一種特殊血供模式，其可能與血管生成抑制劑治療肺癌療效不佳有關。.軸突導向因子sema 4D在膜型基質金屬蛋白酶1（MT1-MMP）作用下由腫瘤細胞分泌，與內皮細胞...
《HIF-1α/RhoC/ROCK2/Vimentin通路在肝癌血管化擬態中的分子機制研究》是依託上海交通大學，由劉皋林擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 課題組已經證實抗腫瘤血管生成後誘導HIF-1α表達促進血管化擬態(VM)形成，ROCK參與肝癌VM形成，但HIF-1α如何影響ROCK參與VM形成的機制還未完全闡明。有研...
細胞分化決定蛋白分子、內皮細胞相關分子、膠質細胞瘤細胞分化標記分子在有和無VM的膠質瘤中表達的差異情況；使用雷射顯微切割技術切取人膠質細胞瘤標本和動物移植瘤血管生成擬態部位的腫瘤細胞和非VM部位的腫瘤細胞，利用Affymetrix Genechip U133系列晶片分析與VM形成相關的基因表達，探討VM形成的可能分子機制，為以VM為...
肝細胞癌血管生成擬態的臨床與基礎研究 肝細胞癌血管生成擬態的臨床與基礎研究是由安徽省立醫院完成的科技成果，登記於2011年6月16日。成果信息 項目成員 許戈良；莢衛東；李建生；任維華；馬金良；陳柯；劉文斌；王偉；吳光楊
在本研究中，我們發現circ_0001383在Twist1高表達的HCC細胞系中的表達明顯高於對照組。我們還發現，套用HCCLM3下調circ_0001383和MHCC97L上調circ_0001383，顯著促進了它們的增殖、遷移和侵襲，並促進上皮間充質轉變（epithelial-mesenchymal transition, EMT）的發生和血管生成擬態（vasculogenic mimicry, VM）的形成。在...
Twist-1在腫瘤血管生成及上皮間充質轉變中都發揮著重要的作用，從而也影響著腫瘤的發生和發展，但其作用的分子機制有待深入研究闡明。前期共篩選出11個Twist-1可能直接調控的miRNAs，確定2個血管生成擬態(VM)相關和5個上皮間充質轉變（EMT）相關。本項目擬通過細胞增殖、遷移、侵襲、管腔形成和小鼠移植瘤模型等功...
腫瘤細胞本身可以在缺氧環境下形成血液管道參與局部微循環的構成，實現細胞塑形或分化為內皮樣細胞，但確切機制不清。課題組發現腫瘤細胞在體內形成血管生成擬態過程中，體外經缺氧/緩解缺氧誘導可致抗凋亡蛋白Bcl-2高表達，且利用免疫共沉澱發現其與上皮-間充質轉變相關轉錄因子Twist1存在直接相互作用並激活內皮標誌分子...
為揭示卵巢癌VM發生和惡性進展的機制奠定基礎。結題摘要 本項目結合臨床病理標本免疫組化、細胞體外實驗和分子生物學實驗等多個層次的方法，研究了FOXM1在上皮性卵巢癌組織和細胞中的表達情況、FSH對卵巢癌細胞中FOXM1表達的影響及其機制，FSH/FOXM1軸在腫瘤血管生成擬態中的作用，以及靶向FOXM1對卵巢癌順鉑敏感性的...
癌基因AURKA高表達及血管生成擬態（VM）現象存在於人類多種類型腫瘤中，與腫瘤的侵襲和浸潤密切相關。腫瘤幹細胞（CSCs）包括乳腺CSCs，具有高度的橫向分化能力，在VM形成中起重要作用。但是調控CSCs形成VM的分子機制尚未闡明。本課題組的前期體外實驗發現MDA-MB-231的holoclone細胞具有CSCs特徵，呈現AURKA高表達，能夠形成...
我們發現中草藥單體雷公藤內酯酮（TN）和木蝴蝶素A和B（OA，OB）等在體內外都具有抗腫瘤血管形成作用，其中TN有效劑量IC50為10nM左右, 比國內外現有抗腫瘤血管藥物都強。據此，我們研究TN的抗腫瘤血管分子機制，揭示了TN通過下調腫瘤血管擬態關鍵基因VE-cadherin和CXL2R的表達抑制腫瘤血管生成。研究新發現獲得了2個...
在此基礎上,揭示了Cbx4通過類泛素化修飾HIF-1a控制肝癌新生血管生成與轉移的機制;與團隊成員合作發現白血病細胞破壞正常骨髓微環境,而化療後殘留的白血病細胞通過分泌多種細胞因子,誘導骨髓間充質幹細胞分化形成一種新的稱為“NSM”的微環境,系統性地闡明了該微環境維護白血病細胞存活的分子機制。此外,他闡明PTEN及其...
在膠質瘤耐藥/放射抗拒分子機制方面做了較深入的研究。在惡性腦腫瘤免疫治療的基礎和臨床套用方面（如膠質瘤融合瘤苗的研製、CIK細胞局部免疫治療膠質瘤等）也進行了探索。還於2005年在國際上首先報導了膠質瘤也存在血管生成擬態現象（VascLJlogerIicMirnicry）。發表學術論文100多篇，其中20多篇在SCI收錄的雜誌上發表。
3月，天津市腫瘤醫院病理學專家孫保存教授等在國際上首次提出雙向分化惡性腫瘤血液供應獨特的模式――血管生成擬態，揭示了高度惡性腫瘤血道轉移之謎。這是孫教授所主持的"雙向分化惡性腫瘤血管生成擬態及其分子機制"研究課題的最新發現，已達國際領先水平。研究小組經過多年的臨床研究，在腫瘤血管生成研究領域獲得三大重要...
2005年，雙向分化惡性腫瘤血管生成擬態分子機制的研究獲天津市自然科學三等獎，2006年，大腸癌發生與器官特異性轉移機制及干預的研究獲天津市科技進步一等獎。教育背景 1992-1997 武警醫學院（天津醫科大學委培），臨床醫學本科 2000-2003 天津醫科大學，病理學與病理生理學，碩士研究生（統招）2005-2008 天津醫科大學，...
鼻咽癌診治；惡性腫瘤遠處轉移的分子機制；實體瘤血管生成與淋巴管生成的機制研究。 主要成就 目前已為30多個國際期刊擔任審稿人，包括PNAS,Cancer Research,Molecular Cancer Research,Oncogene,Hepatology,Gut,Cancer,Journal of Pathology,JBC,British JournalofCancer,等等。承擔了國家自然科學基金重點項目一項（已結題）、...
14. 楊愛軍，穆繼英，劉偉，王晨昱，李敏*。人橫紋肌肉瘤擬態血管生成能力及與angiopoietin-2,laminin5γ2關係的研究 . 臨床與實驗病理學雜誌 2008，24(6) ：721-724。15. 張立，劉偉，楊愛軍，王晨昱，李敏*。血管性血友病因子、整合素β3在人肺癌細胞H460中的表達及其與腫瘤轉移的相關性. 中國癌症雜誌 2008，...
研究方向 口腔組織學與口腔病理學。研究領域 1. 項目名稱：腫瘤缺氧微環境調控涎腺腺樣囊性癌細胞EMT和血管生成擬態的分子機制 省科技廳套用重點項目 負責人 陳宇 2. 項目名稱：基質金屬蛋白酶及其組織蛋白酶抑制因子在口腔鱗癌及癌前病變中的表達和角色 教育部留學回國人員科研啟動基金 負責人 陳宇 3. 項目名稱：...
陸士新是中國惡性腫瘤化學病因及其致癌機理研究的學科帶頭人之一，多年從事腫瘤的化學致癌與癌變原理的研究，在腫瘤學病因的研究中取得開創性成果。（中國科學院評）陸士新從事腫瘤的化學致癌與癌變原理的研究，在腫瘤化學病因的研究中，作出了一些開創性研究工作，特別是在確定食管癌亞硝胺病因方面，獲得突出的科研成果，為...
楊愛軍，穆繼英，劉偉，王晨昱，李敏*。人橫紋肌肉瘤擬態血管生成能力及與angiopoietin-2,laminin5γ2關係的研究 . 臨床與實驗病理學雜誌 2008，24(6) ：721-724；張立，劉偉，楊愛軍，王晨昱，李敏*。血管性血友病因子、整合素β3在人肺癌細胞H460中的表達及其與腫瘤轉移的相關性. 中國癌症雜誌 2008，18（4）：...
6.肝細胞癌血管生成擬態的分子機制研究 （項目編號：30972892）（2009.01-2011.12）2009年國家自然科學基金面上項目 30萬 主持人 結題 7.高轉移潛能人肝癌細胞特異性結合肽的生物學功能及其受體研究 （項目編號：30772097）（2007.01-2010.12）2007年國家自然科學基金面上項目 28萬 主持人 結題 8.2008...
（6）《惡性腫瘤染色體端粒行為異常與癌變機理關係的研究》，39570392。主研，已完成。（7）《nm23基因逆轉肺癌轉移表型的實驗研究》，30007033。負責人，已完成。（8）《基因修飾的肺癌樹突狀細胞疫苗及其抗癌機制的實驗研究》，30000206。已完成，指導者。（9）《人肺癌細胞中FHIT基因的分子作用機理研究》，30100181。已...
多年來一直從事腫瘤藥理學研究工作，建立了完整的抗腫瘤藥物藥理學研究體系。以抗腫瘤活性成分的發現性研究為主導，以分子生物學研究為基礎，以抗腫瘤轉移、細胞周期調控、端粒酶活性、腫瘤血管生成抑制、細胞凋亡、腫瘤細胞分化、腫瘤細胞多藥耐藥及抗腫瘤新靶點為主要研究方向，進行抗腫瘤藥物的藥效學及作用機制的研究，...
1 茶多酚干預腫瘤血管生成的細胞分子機制研究，中國博士後科學基金（編號：2003033102），2003.3～2004.3，主持人，2004年已結題。2 康爾愛膠囊誘導細胞凋亡及抗變致變研究，江蘇省教委自然科學基金（編號：98KJB360006），1999.1～2000.12，主持人，2004年通過鑑定。3 巴豆生物鹼誘導人胃癌細胞分化作用研究.江蘇省...
2、腦損傷神經功能修復研究 此項研究獲得廣州科技計畫重點項目“重大疾病幹細胞治療關鍵技術和臨床套用”的重點資助，可望在未來幾年內取得突破。科研課題 1、多形性膠質母細胞瘤“抗血管生成擬態”及其分子機制省科技計畫項目2008.1-2010.1 2、腫瘤血管特異性殺傷細胞的建立與抗腫瘤作用研究省自然科學基金2007.1-2009...
4、國家十一五科技支撐計畫“腫瘤中藥新藥臨床評價研究技術平台的建立—中醫部分”（分課題第二負責人）。5、國家自然科學基金“活血藥干預乏氧環境對肺癌幹細胞增殖及其侵襲和轉移能力影響的研究（排名第三）。6、國家自然科學基金“基於MACC1介導的HGF/c-Met-TWIST1/2通路探討活血藥干預肺癌幹細胞血管生成擬態研究（...
