《蛋白激酶B/Akt與應力介導血管平滑肌細胞增殖和遷移》是依託上海交通大學,由嚴志強擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名:蛋白激酶B/Akt與應力介導血管平滑肌細胞增殖和遷移
- 項目類別:面上項目
- 項目負責人:嚴志強
- 依託單位:上海交通大學
- 研究期限:2005-01-01 至 2007-12-31
- 批准號:10472071
- 負責人職稱:研究員
- 申請代碼:A1002
- 支持經費:32(萬元)
《蛋白激酶B/Akt與應力介導血管平滑肌細胞增殖和遷移》是依託上海交通大學,由嚴志強擔任項目負責人的面上項目。
蛋白激酶B,即Akt,又稱PKB或Rac,在細胞存活和凋亡中起重要作用。胰島素等生長和存活因子都可以激活Akt信號途徑。Akt的Thr308可以被PDK1磷酸化。PI3 Kinase-Akt信號途徑是一條經典的信號途徑,LY294002等PI3 kinase的抑制劑抑制PI3 kinase時,通常就會抑制Akt激活。物質簡介 PKB是一種相對分子約為6.0×10^4的Ser/...
運用組織激肽釋放酶抑制劑KLK結合蛋白抑制KLK後,可觀察到其抑制毛細血管內皮的增值並誘導其凋亡,最終抑制新生血管的形成。在體外研究中發現,激肽通過IP3-AKt/蛋白激酶B(即IP3-AKt-B)或鈣調蛋白途徑激活內皮一氧化氮合酶(eNOS),從而使血管內皮生長因子受體通過eNOS介導引起基質層內皮細胞形成。體內研究表明,...
《蛋白激酶Akt在細胞脫落凋亡中的調節作用的研究》是依託中國人民解放軍第四軍醫大學,由藥立波擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 蛋白激酶Akt是一個重要的細胞存活信號轉導分子。本研究利用具有抗脫落凋亡現象的前列侔┖腿橄侔┪P停教諥kt在細胞中的抗掊落凋亡作用機理。分析Akt分子表達水平及活員浠范...
《蛋白激酶Akt與轉錄因子Oct4 相互調節的機理研究》是依託浙江大學,由王英傑擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 蛋白激酶Akt和轉錄因子Oct4分別在促進腫瘤細胞生存和維持胚胎幹細胞乾性中處於中樞地位。 同時,Akt在胚胎幹細胞中和Oct4在腫瘤細胞中也發揮重要作用,即兩者均是兼職於胚胎乾細胞和腫瘤細胞中的關鍵蛋白。
蛋白激酶SRPK1是一種具有RS串聯結構的剪接因子激酶,其在腫瘤的發生髮展過程中扮演重要角色。已發現SRPK1在包括肝癌,前列腺癌,乳腺癌,肺癌,膠質瘤等多種腫瘤中過表達,其主要發揮促癌作用,但其促癌機制不明。本項目研究結果發現,SRPK1能夠激活PI3K/Akt信號通路核心組分Akt蛋白活性並且該激活不依賴...
《趨化因子IP-10及其受體對血管再狹窄的調控及機制研究》是依託中山大學,由胡作軍擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 血管重建術後血管平滑肌細胞(VSMC)過度增殖是血管再狹窄發生的最主要原因,研究作用於VSMC的靶分子具有重要意義。我們在前期研究首次發現IP-10可以直接介導體外VSMC增殖;干擾IP-10表達,觀察到...
《tMfn2基因抑制血管平滑肌細胞增殖的作用與機制研究》是依託華中科技大學,由郭小梅擔任項目負責人的面上項目。 中文摘要 抑制血管平滑肌細胞(VSMC)增殖是防治血管增生性疾病的重要手段。我們前期研究首次發現Mitofusin 2(Mfn2)基因可抑制VSMC增殖和血管再狹窄的發生。近期實驗新發現去除穿膜區序列的Mfn2(tMfn2)基因...
研究結果表明,高糖(22.5mmol/L)誘導了平滑肌細胞的異常增殖遷移,而黃芪甲苷能顯著的改善高糖引起的平滑肌細胞功能損傷,抑制在高糖誘導下的平滑肌細胞的增殖活力和遷移水平。在該研究結果的基礎上得出以下結論:RT-CES系統基於細胞阻抗的實時監測方法能動態地評價血管平滑肌細胞的功能損傷,並能有效地評價中藥單體對平滑肌...
《以MEK和AKT為靶點的雙通路抗肺癌先導化合物的發現》是依託中南大學,由李乾斌擔任項目負責人的青年科學基金項目。項目摘要 由於基因的突變,絲裂原活化蛋白激酶通路和磷脂醯肌醇-3-激酶通路在多種腫瘤中存在過度激活現象,從而促進腫瘤細胞的增殖並抑制凋亡。(絲裂原活化蛋白激酶的激酶(MEK)和蛋白激酶B(PKB,又...
第三部分,在大鼠血管平滑肌細胞中通過RNA干擾和過表達載體抑制或上調vinexinβ的表達,探討vinexinβ作用的可能的分子機制。力圖明確vinexinβ在內膜新生中的作用及其對平滑肌細胞增殖、遷移作用的根本機制,為內膜新生相關疾病的防治提供新的分子靶點。結題摘要 vinexin β是銜接蛋白家族的新成員,在調控細胞粘附,細胞...
5-HT2B受體激動劑可以促進平滑肌細胞遷移,而這一作用是通過β-arrestin2-mTOR/p70S6K通路實現的。我們研究了另一G蛋白偶聯受體-生長激素促分泌物受體(GHSR)在血管損傷新生內膜中的作用,發現GHSR敲除小鼠股動脈導絲拉傷後新生內膜明顯減少,可能是通過抑制Akt和ERK1/2通路的激活而抑制平滑肌細胞的增...
Bruton's tyrosine kinase),再激活磷脂酶Cγ(PLCγ),引起磷脂醯肌醇途徑。②激活磷脂醯肌醇依賴性激酶PKD1(phosphoinositol dependent kinase),PKD1激活轉位到膜上的蛋白激酶B(PKB,一種絲氨酸/蘇氨酸激酶,如Akt)。激活的PKB返回細胞質,將細胞調亡相關的BAD蛋白磷酸化,抑制BAD的活性,從而使細胞存活。
細胞試驗部分,分離培養Nek6基因敲除小鼠和野生型小鼠血管平滑肌細胞,培養大鼠血管平滑肌細胞通過重組腺病毒載體使Nek6過表達,運用分子生物學技術在細胞水平探討Nek6對平滑肌細胞增殖、遷移的作用及可能的分子機制。力圖明確Nek6在血管內膜新生中的作用及其對平滑肌細胞增殖、遷移作用的根本機制,為尋找內膜新生相關疾病的...
對β-GP誘導的血管平滑肌細胞給予Ghrelin干預,可抑制ALP的活性和RANKL的表達,提示Ghrelin抑制血管平滑肌細胞向成骨樣細胞分化。我們進一步發現過表達RANKL阻斷了Ghrelin抑制血管平滑肌細胞向成骨樣細胞分化的作用。提示RANKL介導了Ghrelin抑制血管平滑肌細胞向成骨細胞分化的作用。細胞信號機制研究發現Ghrelin通過ERK/AKT途徑抑制...
(d)低氧誘導的PVSMC [Ca2+]i升高是通過phospholipase C和AMPK介導的。2、IPA方面:(e)前列腺素E2(PGE2)造成IPA收縮機制是通過EP4受體,胞內cAMP具有雙重調控血管張力作用。(f)地高辛通過降低CDK4、CDK6 蛋白的表達水平,上調p27kip1蛋白表達,抑制低氧誘導的人肺動脈平滑肌細胞增殖。(g)地高辛早期套用可...
本項目將用編碼PKGⅡ cDNA的腺病毒感染胃癌細胞,使PKGⅡ高表達並用cGMP類似物加以激活,全面研究PKGⅡ對EGF/EGFR介導的MAPK/JNK、PI3K-Akt、JAK-STAT、PLC-IP3/DAG等信號轉導通路的抑制,以及PKGⅡ對EGF/EGFR引起的胃癌細胞增殖、凋亡、遷移侵襲和細胞周期等活動改變的影響;並對PKGⅡ阻斷EGFR活化的分子機制進行...
眼鏡蛇毒NGF能夠保護PC12細胞因血清撤退所致的凋亡,其機制與激活TrkA-PI3-K(磷脂醯肌醇3-激酶,phosphatidylinostol3-kinase)/Akt(蛋白激酶B,PKB)途徑,並促進Bcl-2的表達和抑制caspase-3的激活相關。眼鏡蛇毒NGF在抑制細胞凋亡的作用方面其他學者也做了大量的研究。文亮等通過四血管閉塞法建立大鼠全腦缺血-再...
脂聯素特異性地 抑制TNF-α誘導ΙκB-α-NF-κB通路的激活,不影響JNK、p38或 Akt激酶的磷酸化,表明脂聯素在NIK和ΙκB-α之間降低了TNF- α誘導NF-κB信號通路的轉導。這些結果表明,脂聯素不依賴 cAMP-PKA對TNF-α誘導的粘附分子表達產生效應。脂聯素對動脈平滑肌增殖和遷移的影響 經血小板衍生生長因子(PDGF)或肝...
在這個領域,與其合作者深入探討了經典或非經典信號傳導機制介導G-蛋白偶合受體,特別是腎上腺素能受體及其亞型和血管緊張素受體刺激的血管平滑肌細胞生物學反應,是在國際上最早提出並證明如下觀點的學者之一,即多肽類生長刺激因子所利用的信號傳導通道包括酪氨酸蛋白激酶、Ras/Raf/MAPK和PI3K/AKT/P70S6K等亦可以為G-...
中國病理生理雜誌,2004,20⑿:2268-2271.⒔李朝紅; 謝富康; 徐清波。生物機械力誘導蛋白激酶CβⅡ活化促進血管平滑肌細胞增殖. 中國動脈硬化雜誌2005. 13⑸:555-558.⒕張志,馮英,謝富康。骨髓間充質幹細胞向肌管狀結構分化的動態. 中山大學學報(醫學科學版)2006,27⑴:33-37.
在單層扁平上皮細胞、成纖維細胞、平滑肌細胞以及脂肪細胞中大量存在的小窩結構中,也是形成了一個ERα/紋蛋白/小窩蛋白/eNOS複合體來發揮作用的。GPER1介導的轉導途徑主要靠PI3K-Akt-NO途徑來完成,雌激素與GPER1結合後,激活磷脂醯肌醇-3(PI3)激酶,進而激活蛋白激酶B(Akt)激酶,調節eNOS活性,產生NO。Vivacqua等...
我們發現,taurine通過TAUT/ERK信號通路來恢復Axl/Gas6的作用,apelin則通過APJ/PI3-K/Akt信號通路來抑制凋亡,而ghrelin也經ERK依賴性通路來發揮其抑制血管平滑肌細胞鈣化的效應。除此之外,L-carnitine與taurine對抑制血管平滑肌細胞的增殖和成骨樣細胞分化具有協同效用。此外,我們還證實主動脈瓣基質細胞可以被自製的促...
《調控心肌脂聯素受體基因表達的分子機制研究》是吳立玲為項目負責人,北京大學為依託單位的面上項目。科研成果 項目摘要 脂聯素受體是介導脂聯素心肌保護作用的關鍵蛋白,在病理情況下,不僅脂聯素含量降低參與代謝紊亂和心血管疾病的發生,而且脂聯素受體表達異常亦是影響脂聯素髮揮其生物學功能和心血管保護作用的重要機制之一...
37. Caveolin-1蛋白及ERK1/2信號轉導途徑在17β-雌二醇抑制血管平滑肌細胞增殖中的作用 王庭槐(通訊作者) 發表雜誌:《中國病理生理雜誌》2009年 11期:2093-2098 發表年份:2009 38. 膜雌激素受體介導的NO途徑對EPCs增殖和凋亡的影響 王庭槐(通訊作者) 發表雜誌:《中山大學學報:醫學科學版》2010年 31卷 1...
促分裂原 促分裂原是2021年公布的醫學遺傳學名詞。定義 誘導細胞發生有絲分裂的物質。如植物血凝素可誘導外周血T細胞分化、分裂和增殖。出處 《醫學遺傳學名詞》。