興奮性突觸後電流（excitatory post-synaptic current）是2018年公布的呼吸病學名詞，出自《呼吸病學名詞》第一版。
基本介紹
- 中文名：興奮性突觸後電流
- 外文名：excitatory post-synaptic current
- 所屬學科：呼吸病學
- 公布時間：2018年
定義,出處,
相關詞條
- 興奮性突觸後電流
興奮性突觸後電流（excitatory post-synaptic current）是2018年公布的呼吸病學名詞，出自《呼吸病學名詞》第一版。定義突觸前膜釋放興奮性神經遞質，與突觸後膜上的受體結合，引起突觸後膜內向的電...
- 興奮性突觸後電位
興奮性突觸後電位 （excitatory postsynaptic potential ）簡稱EPSP。是興奮性神經遞質作用於突觸後膜而產生的電位。神經衝動傳入神經末梢時，興奮性神經遞質與突觸後膜的受體結合，提高了膜對離子的通透性。這促使膜外的鈉離子迅速內流，造成膜內鈉離子急劇增加，膜內電位高於膜外，引起突觸後膜的去極化．膜電位降低。...
- 興奮性突觸
興奮性突觸 (excitatory synapse) 是指能使突觸後神經元 (postsynaptic neuron) 產生興奮作用的神經細胞間的連線--神經突觸 (synapse)。神經傳導 把突觸前（presynaptic）的興奮向突觸後（postsynaptic）傳遞的突觸，是抑制性突觸的反義詞。即突觸前纖維末端的動作電位一旦到達，興奮性突觸以化學傳遞，魚類和甲殼類通過電...
- 突觸(神經生理學)
在哺乳動物進行突觸傳遞的幾乎都是化學突觸；電突觸主要見於魚類和兩棲類。根據突觸前細胞傳來的信號，是使突觸後細胞的興奮性上升或產生興奮還是使其興奮性下降或不易產生興奮，化學和電突觸都又相應地被分為興奮性突觸和抑制性突觸。使下一個神經元產生興奮的為興奮性突觸，對下一個神經元產生抑制效應的為抑制性...
- 小鼠谷氨酸能神經元mGluR5受體調節皮層興奮性的機制研究
電生理學結果發現皮層興奮性神經元mGluR5基因敲除鼠（NEX-cre-mGluR5 knockout mice）的皮層IV（layer IV）谷氨酸能神經元自發興奮性突觸後電流（sEPSCs）的頻率相比對照鼠顯著增加。海人藻酸誘導癲癇實驗也顯示條件性基因敲除鼠誘導閾值明顯降低。此外，條件性基因敲除鼠在曠場實驗中也呈現多動（hyperactivity）...
- 電突觸
興奮性突觸：正常時，神經衝動到達興奮性突觸時，突觸囊泡釋放興奮性遞質與突觸後膜上的受體結合，使後膜對Na+通透性增加，局部去極化，產生興奮性突觸後電位，使突觸後神經元發生興奮性動作電位。抑制性突觸：抑制性神經元軸突末梢因衝動到達而釋放抑制性遞質，並與後膜上的受體結合，增高對K+和Cl-的通透性，使後...
- 神經突觸
電突觸 Furshpan和Potter在1959年首先指出在螯蝦的可興奮細胞之間有電學傳遞。電學傳遞可以發生在中樞神經系統的細胞之間、平滑肌細胞之間、心肌細胞之間、感受器細胞和感覺軸突之間。一個電突觸的突觸前膜和突觸後膜緊緊貼在一起形成縫隙連線，電流經過縫隙連線從一個細胞很容易流到另一個細胞。A細胞送入閾下電脈衝，...
- 多突觸反射
當突觸後電位加大到一定程度後（例如膜電位由-70mV去極化到-52mV左右），則在軸突的始段部位產生動作電位，沿神經軸突擴布出去。軸突的始段部位比較細小，當細胞體出現興奮性突觸後電位時該部位出現外向電流的電流密度較大，因此始段部位是第一個爆發動作電位的地方。從上述的突觸傳遞現象來看，神經元之間的突觸傳遞...
- Neto蛋白對kainate-型谷氨酸受體的突觸定位和功能的調節作用
我們主要利用小鼠海馬體的腦片培養，利用CA1椎體神經元，它們的突觸後膜上不表達KAR，在其中過表達不同的KAR和NETO的組合，得出了以下的幾個結論: 1. 過表達GluK1不能改變興奮性突觸後電流，說明GluK1自己上膜能力弱，不能進入突觸。 2. Neto幫助GluK1上膜並進入突觸。 3. 過表達GluK2極大地...
- 下丘腦催產素神經元的阿片戒斷電流及其離子通道
本研究採用離體腦片膜鉗全細胞記錄技術，研究了阿片對視上核神經元膜電位和突觸後電流的影響，以及阿片戎斷時視上核神經元膜地位和突角電流的變化。結果表明：阿片可使視上核神經元超極化，興奮性降低，並通過突角前機制抑制其興奮性和抑制性突角後電流；阿片戎斷時，視上核神經元興奮，其基礎為一內向中電流，且...
- 前扣帶回神經元在神經病理性疼痛中的突觸傳遞機制
（3）與對照組比較，慢性瘙癢組大鼠ACC神經元興奮性突觸後微電流的頻率與幅度均增加，AMPA/NMDA電流的比率亦增加，ACC錐體神經元AMPAR受體介導內向整流電流增加。這些研究結果提示，在慢性疼痛及瘙癢條件下，ACC神經元膜電位及興奮性突觸後反應增加，ACC神經元興奮性的改變參與了慢性疼痛及瘙癢的發生髮展。
- 突觸傳遞
化學遞質釋放出來後，通過突觸間隙，擴散到突觸後膜，與後膜上的特殊受體結合，改變後膜對離子的通透性，使後膜電位發生變化。這種後膜的電位變化，稱為突觸後電位（postsynaptic potential）。由於遞質及其對突觸後膜通透性影響的不同，突觸後電位有兩種類型，即興奮性突觸後電位和抑制性突觸後電位。①興奮性突觸後電位...
- 甲基苯丙胺影響海馬谷氨酸釋放的作用機制研究
但METH（100 μM ）對N型鈣通道具有抑制作用，這可能是METH減少谷氨酸介導的興奮性突觸後電流頻率的機制。多巴胺D1/D5受體拮抗劑SCH23390未逆轉METH促進海馬神經元谷氨酸的釋放，進而我們首次提出METH促進海馬神經元谷氨酸的釋放可能不依賴於多巴胺的參與；以及對N型鈣通道有抑制作用。HCN通道參與谷氨酸遞質的釋放，研究...
- 去甲腎上腺素α2A受體的鎮痛調節新靶點- - -CSK
（5）通過重組腺病毒表達載體，直接在脊髓背角神經元中表達外源性的野生型CSK [CSK(WT)]、以增強CSK的突觸功能，能夠模擬α2A受體激動劑的作用，緩解組織損傷誘發的慢性病理性疼痛症狀，抑制脊髓背角NR2B受體介導的興奮性突觸後電流（excitatory postsynaptic currents; EPSCs）幅值，逆轉NR2B受體在突觸後緻密質中的...
- 組織膜片鉗系統
組織膜片鉗系統是一種用於基礎醫學領域的儀器，於2007年12月18日啟用。技術指標 可進行單細胞膜片鉗記錄，可記錄興奮性突觸後電位、抑制性突觸後電位、興奮性突觸後電流、抑制性突觸後電流，長時程增強、長時程抑制。主要功能 主要用於神經系統疾病中記錄電生理環路各種離子通道和突觸可塑性改變，定位於環路中的靶點。
- 激活腹外側眶皮層內5-HT2受體抗神經病理性痛的機制
及其受體拮抗劑、谷氨酸受體拮抗劑對5-HT2受體的激動劑抗神經病理性痛的影響；用束路示蹤結合螢光雙標和電鏡技術，觀察VLO投射到PAG的神經元上是否表達5-HT2受體或和谷氨酸受體，以及谷氨酸能突觸前末梢是否表達5-HT2受體；用腦片膜片鉗技術記錄VLO神經元微小興奮性突觸後電流（mEPSCs），觀察5-HT2受體激動劑對mEPS...
- 嗎啡成癮後伏隔核中型棘突神經元可塑性的研究
（2）戒斷晚期MSNs的谷氨酸能突觸傳入水平和MSN內在興奮性協同增強，表現為EPSP-to-Spike potentiation (E-S)法則。而戒斷早期突觸傳遞水平並沒有改變。（3）戒斷晚期谷氨酸突觸傳遞的增強表現為雙脈衝刺激誘導的興奮性突觸後電流（EPSCs）比率（PPR）減小，微小興奮性突觸後電流（mEPSCs）的頻率顯著增高，並且 AMPAR...
- 內源性大麻素介導自主運動增強學習記憶及其機制
型受體（CB1R）基因敲除小鼠為模型，結合電生理、行為學和分子生物學方法， 對內源性大麻素（eCB）在運動增強學習記憶中的作用及其機制進行了系統研究，發現：（1）自主運動可同時上調腦源性神經營養因子（BDNF）及CB1R水平，且二者存在協同作用；（2）自主運動能夠上調海馬eCB水平，並增強去極化對興奮性突觸後電流...
- 基於膜片鉗技術對納米材料神經毒性的機制研究
利用膜片鉗技術對納米氧化銅（CuO）、納米銀（Ag-NP）、納米碳化鎢（WC）、納米氧化鋅（ZnO）等的研究發現CuO通過活性氧介質抑制了海馬CA1區錐體神經元的電壓門控鈉通道活性;而Ag-NP顆粒抑制海馬CA1區錐體神經元谷氨酸能突觸的傳遞，增加細胞興奮性，其抑制微小興奮性突觸後電流（mEPSC）的幅值，但卻使自發興奮性...
- 陽極電緊張
陽極電緊張，陰極電緊張 電緊張 通電時雖無興奮作用，但陰極部位的組織興奮性增高，稱為陰極電緊張；陽極則相反，興奮性·..1.十八世紀末，伽爾瓦尼提出了神經和肌肉各自帶有"生物電"生物電"的著名論斷·原理 電突觸的傳遞是通過電的作用。即突觸前神經元的動作電位到達神經末梢時，通過局部電流的作用引起突觸後成分...
- Dcf1基因對大腦發育神經元遷移及樹突棘形成機制的研究
電生理實驗表明在Dcf1基因敲除小鼠小鼠中，微小興奮性突觸後電流（mEPSC）的頻率顯著降低。分子機制上，我們發現了Dcf1通過募集Lcn2以及PSD95-NMDAR系統來調控樹突棘及突觸功能。我們的結果發現了一個新的調控樹突棘發育及形成的分子機制，為認識大腦發育與功能建立提供了科學依據。
- Sirt1參與高壓氧鎮痛作用的分子機制研究
使用Sirt1激動劑白藜蘆醇可有效抑制C纖維支配神經元後根誘發的EPSP，顯著抑制膠狀質層（SG層）神經元自發性興奮性突觸後電流（sEPSC）的頻率，增強自發性抑制性自突觸後電流（sIPSC）的頻率。 在研究Sirt1參與高壓氧鎮痛機制的過程中，我們發現：外周神經損傷後，脊髓背角的小膠質細胞發生顯著活化，而高壓氧治療（...
- 靶向下調VGLUT2基因對痛覺信息傳遞的影響及其機制的研究
（6）對腰膨大部位脊髓薄片培養神經元轉染VGLUT2-shRNA重組慢病毒後，通過腦片膜片鉗技術觀察到脊髓背角感染神經元的自發性興奮性突觸後電流 (sEPSC) 的幅度較對照組（空病毒組）減小，頻率降低。該結果證明下調脊髓背角內VGLUT2的表達可對其神經元的電生理學特性產生抑制性影響。本課題較好的闡明了脊髓背角...
