肺結節影是由結核桿菌造成 ，人類致病的有人型結核桿菌和牛型結核桿菌，非典型分枝桿菌也可引起類似結核樣病變，但少見。
基本介紹
- 中文名：肺結節影
- 成因：結核桿菌
- 其他成因：人型結核桿菌和牛型結核桿菌
- 所屬科目：放線菌目分支桿菌科分支桿菌屬
簡介,病因及發病機制,病理變化,
簡介
結核桿菌屬於放線菌目分支桿菌科分支桿菌屬。該菌生長緩慢，人工培養最快要經2--4周才能在培養基表面看到菌落生長；抗結核治療後菌活力衰退，培養時需6--8周甚至20周后才出現菌落。塗片染色具有抗酸性，即對苯胺染料、特別是石炭酸復紅具有獨特親合力，一經染色，再用酸性酒精沖洗無法使之脫色，故又稱之為抗酸桿菌。結核菌分五個類型，即人型、牛型、鳥型、鼠型和冷血動物型。其中對人致病的主要是人型菌，牛型菌感染較少見，鳥型菌感染更少見。與其它常見的細菌比較，結核桿菌的生長代謝緩慢，並且在自然環境不利的情況下，結核桿菌具有很強的生存能力：常見的細菌一般10-30分種就能繁殖一代，而結核桿菌則需要12-24小時才能繁殖—代，由此可見結核桿菌的生長代謝比潰凶的細菌緩慢的多。另外，結核桿菌的細菌結構比較特殊，因此造成它能夠在不利的自然環境中存活。結核桿菌在低溫環境中(如3℃)，可存活6-12月；對常見的、用於消毒的化學物質如0.5%來蘇水、5%石灰酸溶液、 0.1%過氧乙酸溶液等，痰標本中的結核桿菌可耐受—個小時以上。但70%的酒精能夠比較迅速的殺滅結核桿菌，同時，良好的通風和充分的陽光照能夠有效清除房間和附著在日用品上的結核桿菌。其次，人體免疫系統不能完全殺滅進入人體內的結核桿菌。一般的細菌一旦進入健康人的血液，人體免疫細胞能夠迅速予以識別並將其吞噬但進入健康人血液的一部分結核桿菌，被吞噬後不能被融解，只能受人體的免疫力抑制，不能進一步繁殖而引起發病，這時的結核桿菌是一種“休眠”狀態寄生在人體組織的細胞中。當人體免疫力下降時，處於“休眠”的結核桿菌就能夠進行大量繁殖，從而引起相應組織發病。另外，大多數常用的抗菌不能有效殺滅已造成人體感染的結核桿菌，儘管目前已發展能夠治療細菌性感染的抗菌素種類很多，並且正在不斷增加，但能夠對結核桿菌進行有效的殺滅或抑制的抗菌素種類只有十幾種。即使對結核桿菌有效的抗菌素，如果僅用一、兩種，結核桿菌也很容易對相應藥物產生耐藥
結節病（sarcoidosis）為一種可侵犯全身多系統的慢性疾病，90%累及肺，其基本病變為形成非乾酪樣壞死性肉芽種。該病多見於中、青年女性，以肺、肺門淋巴結最常受累，也可累及淺表淋巴結、皮膚、眼、扁桃體、肝、脾、骨髓等處。
病因及發病機制
結節病病因及發病機制目前尚不清楚。但多數人認為細胞免疫功能與體液免疫功能紊亂是結節病的重要發病機制。在某種（某些）致結節病的抗原刺激下，肺泡巨噬細胞和輔助T細胞（CD4）被激活，巨噬細胞釋放白細胞介素－1（IL-1），IL-1激發淋巴細胞釋放IL-2，使CD4增殖並使B細胞活化，分泌免疫球蛋白、自身抗體的功能亢進。活化的淋巴細胞釋放單核細胞趨化因子、白細胞移動抑制因子等，使單核細胞、淋巴細胞浸潤於肺泡。隨著病變的發展，肺泡內炎細胞成分減少，巨噬細胞衍生的上皮樣細胞增多，並形成肉芽腫。疾病的後期，巨噬細胞釋放的FN吸引大量的纖維母細胞，加上巨噬細胞釋放的成纖維細胞生長因子的作用，纖維母細胞增多，並分泌膠原，導致肺的廣泛纖維化。此外，某些研究結果表明，本病的發生與分支桿菌感染有關。
病理變化
肺結節病的主要病變為非特異性肺泡炎、非乾酪樣壞死性肉芽腫及病變晚期不同程度的肺間質纖維化。其肉芽腫在病理形態上與結核性肉芽腫相似，但具有以下特點：肉芽腫大小較一致，各自境界清楚，少有融合；結節中心無乾酪樣壞死，多核巨細胞可為Langhans型，也可為異物型，結節周圍浸潤的淋巴細胞較少；巨細胞漿中可見到兩種包涵體，即星形體（asteroid body）和Schaumann小體。星形體為胞漿內一個透明區中含有強嗜酸性的放射狀小體；Schaumann小體是球形同心層狀結構，其成分為含鐵和鈣的蛋白質。本病的早期病變為單核細胞浸潤伴纖維母細胞增生的非特異性肺泡炎，進一步可發展為非乾酪樣壞死性肉芽腫，病灶內富含網狀纖維，結節易於纖維化。肉芽腫可發生於支氣管和血管周圍的間質中，也可發生於肺泡間隔。病變晚期肺間質發生不同程度纖維化，並可累及胸膜。
