《肺炎衣原體感染小鼠模型的CD4+ T細胞凋亡的研究》是依託揚州大學，由王成明擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：肺炎衣原體感染小鼠模型的CD4+ T細胞凋亡的研究
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：王成明
- 依託單位：揚州大學
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
肺炎衣原體感染主要引起人的非典型性肺炎，而且和冠心病等慢性炎症性疾病相關。CD4+ T細胞的調控是肺炎衣原體致病機理的關鍵，但具體機制不詳。我們在預試驗中發現，肺炎衣原體感染的C57BL/6小鼠比A/J有著顯著低下的T細胞反應和更嚴重的肺臟疾病,以及更高的CD4+T細胞凋亡率。我們推測抑制AICD介導的CD4+ T細胞凋亡會增加Th細胞數量，同時促進Th1反應向Th2轉換。我們首先觀察細胞凋亡抑制劑能否降低C57BL/6小鼠的高CD4+T細胞凋亡率。然後用統計學方法綜合分析如下因子和CD4+ T細胞凋亡的相關性：小鼠基因組成,衣原體感染與對照，肺臟疾病，肺臟衣原體清除率，33個目標基因（9個細胞凋亡基因，10個T/Th1/Th2細胞和14個炎症調控因子）的mRNA水平，流式細胞和TUNEL試驗結果和不同細胞凋亡抑制劑的使用。此研究將為衣原體感染的Th1/Th2極化和疫苗研製提供新思路。
結題摘要
衣原體是一類嚴格細胞內寄生,具有獨特發育周期的革蘭氏陰性原核細胞型微生物，含11個種。肺炎衣原體感染主要引起人的非典型性肺炎，而且和冠心病等慢性炎症性疾病相關。在此項國家自然基金的資助下，我們開展了CD4+ T 細胞凋亡和肺炎衣原體致病機理相關性的研究。研究發現，肺炎衣原體感染的 C57BL/6 小鼠比 A/J 有著顯著低下的 T 細胞反應和更嚴重的肺臟疾病,以及更高的 CD4+T 細胞凋亡率；此外，我們建立了基於A/J、C57BL/6、C3H、C57BL/6的IL-17KO小鼠的肺炎衣原體感染模型。檢測9 個細胞凋亡基因，10 個 T/Th1/Th2 細胞和 14 個炎症調控因子的 mRNA 水平的CD4+ T 細胞凋亡的相關性。初步研究表明，抑制 AICD 介導的 CD4+ T 細胞凋亡是調控肺炎衣原體致病機理的關鍵。此外，在此項國家自然基金的資助下，我們建立了檢測所有衣原體種的FRET-PCR技術，開展了我國家禽和牛的衣原體分子流行病學研究。和此項課題相關的科研成果包括：13篇SCI論文，3件國家發明專利和2項科研獎勵。此研究將為衣原體感染的 Th1/Th2 極化和疫苗研製提供新思路。
