老年人顱內壓增高

正常人顱內有一定壓力，稱為顱內壓(簡稱顱壓)，通常是指在水平臥位、身體鬆弛的狀態下，經腰椎穿刺接上一定內徑的管子所測得壓力，因而又確切地稱之為腦脊液壓力。正常成人如超過1.96kPa(200mmH2O)即為顱內壓增高。老年人顱內壓增高症發生在惡性腫瘤病人時，則絕大多數為顱內轉移所致。

症狀體徵

腦轉移產生的臨床症狀和體徵與腦轉移的部位密切相關。這是由於腫瘤轉移灶損傷了，大腦皮質或皮質下神經核、傳導束所致。腫瘤轉移灶損傷不同腦區出現的症狀和體徵見圖2。如果腦轉移為多發灶，則臨床症狀和體徵也可相應複雜。腦轉移症狀和(或)體徵可出現在原發腫瘤症狀或體徵之前，也可同時出現或在相隔相當時日之後出現，多數情況(約占80%)的臨床表現出現在原發腫瘤症狀之後。據近期統計資料兩者相距時間的中位數約為17個月；其中以肺癌、黑素瘤和腎癌的間隔時間較短，以乳腺癌、結腸癌和肉瘤的間隔時間較長。腦轉移在男性中，肺、胃腸系統和泌尿系統的原發性腫瘤約占80%；在女性中，乳腺、肺、胃腸系統和黑色素瘤等原發性腫瘤約占80%；其中腎癌、卵巢癌、成骨肉瘤及乳腺癌常為單發灶，而肺癌、黑素瘤、精原細胞瘤常為多發轉移灶；臨床上也應警惕，直徑3mm左右的腦內轉移癌常不易為檢查所發現。腦轉移在早期常無症狀或體徵，只能從定期特殊檢查時發現，但仔細詢問病史和詳盡認真體檢仍有助較早發現腦轉移。

腦轉移常見的症狀和體徵為頭痛、肢體軟弱、識別能力或情感紊亂和癲癇樣發作等，其發生率見表3；其中單側頭痛，肢體軟弱或癲癇樣發作首發部位常為腦部病灶的定位性症候；瀰漫性頭痛、識別能力或情感紊亂和視盤水腫常為腦水腫、代謝功能失調或腦脊液通道受阻所致。肢體軟弱的自覺症狀發生率約40%，而體檢引發的體徵陽性率可達66%；共濟失調可出現於腦脊液流通受阻者，也可為小腦病灶的特徵性表現。更高級的大腦功能障礙包括行為、記憶力、說話能力和熟練的綜合功能(如閱讀、書寫等)的改變通常報導約占1/3。

腦轉移的最常見的急性發作性症狀為癲癇樣發作，如果為灶性發作則有腦轉移灶的定位價值。癲癇樣發作後有短暫的肢體軟弱乏力，呈現輕偏癱，如癲癇樣發作時間較長可呈現較持久的相應體徵。

用藥治療

一旦出現頭痛、視覺障礙、嘔吐“三聯症”，已屬顱內壓增高症的典型表現。癲癇樣發作常預示顱內壓急劇增加；如出現一側瞳孔擴大，常為同側顳葉鉤回疝的臨床表現；雙側瞳孔擴大常為小腦扁桃體疝的表現；若伴有生命體徵(血壓增高、心率減慢、脈搏洪大、呼吸慢而深)和意識減退，則病人已處瀕危狀態，需立即採取急救措施。一般及時進行內科搶救或緊急治療，隨後進行放射治療或(和)手術治療。目前早期診斷，及時進行的綜合治療措施，對減輕症狀、提高生存質量、延長生存期的療效較好，有些病人仍能生存5年以上。

1.內科治療和緊急或急救處置

(1)糖皮質激素：為治療惡性腫瘤腦轉移繼發性腦水腫的極重要的有效的輔助藥物，常用的藥物有地塞米松，甲潑尼龍(甲基強的松龍)，潑尼松(強的松)，它可阻斷腫瘤毒性代謝對血管的影響；其臨床療效出現較快，可維持6～48h，甚至可達3～7天，可使60%～80%病人的臨床症狀緩解。一般開始用量為地塞米松15mg/d(其他糖皮質激素可按藥效折算)。對一般用量無效者可加量至每天30mg、60mg，甚至100mg；對症狀的改善優於對體徵的好轉。對有潰瘍病、糖尿病、出血性疾病者應慎用。可加用西咪替丁(甲氰咪胍)、雷尼替丁或奧美拉唑(洛賽克)以預防應激性潰瘍。

(2)滲透療法：套用滲透性利尿劑以減少腦細胞外液量和全身性水分。常用藥物有甘露醇、尿素、山梨醇或甘油，須靜脈注入或快速靜脈滴入。這類藥物進入血管後，隨血管內與細胞外間隙出現的滲透壓梯度差，使水順利地由腦細胞間隙透過血腦屏障返回血管，並隨滲透性利尿劑由腎排出。顱內壓隨腦細胞間隙水分減少而降低，改善腦血流，一般在用藥後15～30min內可改善症狀和體徵，2h左右作用最強，如不作其他治療，4～6h後顱內壓不僅可再次增高，而且可出現“反跳”，顱內壓比治療前更高，因此應根據病情，每6、8或12小時給藥1次，甘露醇或山梨醇為1～2g/kg，尿素為0.5～1g/kg，甘油為1g/kg，即使堅持治療，幾周內病情可因腦轉移灶增大而再度加重。在滲透療法時應適當限制液體入量，為配合滲透性利尿劑也可加用呋塞米。

(3)腦轉移的緊急或急救處置：當病人受到急性或亞急性功能障礙或神經損傷，出現症狀或體徵，如發生頭痛、噁心、嘔吐、精神意識障礙、癲癇發作或習性改變，可能為腦轉移癌增大或出血，腦脊液回流受阻、腦水腫或交通性水腦、顱內壓增高、電解質紊亂、肝腎功能損傷或中樞神經系感染。病變可以突然發生或隱匿進展。這類情況就須臨床緊急緩解症狀同時進行檢查和治療。進行神經系統體檢、腦CT或MRI檢查，或其他特殊檢查，以確定臨床症狀發生的原因，儘快採用內科和(或)外科手段糾正主要病因。根據病情需要立即採用的非特異性治療(表4)。

2.放療  放療是腦轉移非手術治療中最有效的治療。為鞏固已取得顱內壓增高症的療效，常須加用放療。

1954年Phillips首先報導用放療姑息性治療腦轉移癌瘤以來，現代已成為幾乎所有腦轉移癌瘤的主要治療或手術後的輔助治療；並發現其療效與轉移灶性狀、病人本人及放療技術因素有關，為此須進一步研究最佳時間一劑量治療方案。

由於屍檢發現多發腦轉移的發病率高，因此，即使臨床檢查發現為單一,

飲食保健

宜清淡為主，多吃蔬果，合理搭配膳食，注意營養充足。

預防護理

加用中藥辨證辨病治療和免疫治療有利減輕化、放療毒副作用，以提高療效和存活率。

病理病因

凡能引起顱腔內容物體積增加的病變均可引起顱內壓增高。常見的病因有：

1.顱內占位性病變  顱內腫瘤、血腫、膿腫、囊腫、肉芽腫等，既可占據顱腔內一定的容積，又可阻塞腦脊液的循環通路，影響其循環及吸收。此外，上述病變均可造成繼發性腦水腫，導致顱內壓增高。

2.顱內感染性疾病  各種腦膜炎、腦炎、腦寄生蟲病，既可以刺激脈絡叢分泌過多的腦脊液，又可以造成腦脊液循環受阻(梗阻性及交通性腦積水)及吸收不良；各種細菌、真菌、病毒、寄生蟲的毒素可以損傷腦細胞及腦血管，造成細胞毒性及血管源性腦水腫；炎症、寄生蟲性肉芽腫還可起到占位作用，占據顱腔內的一定空間。

3.顱腦損傷  可造成顱內血腫及水腫。

4.腦缺氧  各種原因造成的腦缺氧如窒息、麻醉意外、CO中毒，以及某些全身性疾病如肺性腦病、癲癇持續狀態、重度貧血等，均可造成腦缺氧，進一步引起血管源性及細胞毒性腦水腫。

5.中毒  鉛、錫、砷等中毒；某些藥物中毒，如四環素、維生素A過量等；自身中毒如尿毒症、肝性腦病等，均可引起腦水腫，促進脈絡叢分泌腦脊液，並可損傷腦血管的自動調節作用，而形成高顱壓。

6.內分泌功能紊亂  年輕女性、肥胖者，尤其是月經紊亂及妊娠時，易於發生良性顱內壓增高，可能與雌激素過多、腎上腺皮質激素分泌過少而產生的腦水腫有關。肥胖者可能與部分類固醇溶於脂肪組織中不能發揮作用而造成相對性腎上腺皮質激素過少有關。

疾病診斷

臨床須與原發性腦腫瘤、結核性腦膜炎相鑑別。

檢查方法

實驗室檢查：

一般檢查  包括三大常規、痰脫落細胞檢查、凝血功能有關檢查、血清學檢查(根據需要選癌胚抗原、酸性磷酸酶、甲胎蛋白、乳酸脫氫酶、鹼性磷酸酶、絨毛膜促性腺激素、神經元特異性烯醇化酶等)，正、側位X線胸片、肝B型超聲檢查，以及必要時作胃、腸或支氣管內鏡檢查。如發現淺表淋巴結腫大可作活檢送病理，以便尋找原發性腫瘤的是否存在以及其侵犯範圍和類型。

其他輔助檢查：

1.X線特殊檢查  計算機X線斷層攝影(CT)、磁共振成像(MRI)和數字減影(DSA)等特殊檢查腦部是確定腦部轉移性腫瘤和病灶定位的最重要檢查，其他檢查只是輔助性手段。由於血腦屏障和血腫瘤屏障的改變，經注射造影劑後其對比度加強，對疑有腦轉移者作CT檢查，約90%以上腦轉移灶可示典型的類圓形影，常位於白質和灰質結合部，其周圍還可見低密度區，為腦轉移灶周圍水腫所致。多數腦轉移灶在造影劑加強前是低密度區，但黑素瘤、絨癌和結腸癌的腦轉移灶為例外，在造影劑加強前常呈現高密度。使用薄層檢查可發現直徑5mm左右病灶。

MRI能從多種體層面觀察，並可用不同參數(T1、T2、質子密度)以增進發現異常影像並對其病變性質有一定鑑別能力。由於腦、脊髓含脂肪(即包括豐富的氫質子)成分高，成像效果好，而轉移性腫瘤含脂肪低，故常用於確定腦轉移性腫瘤是否存在，並對鑑別腫瘤、出血、腦積水、腦水腫有一定幫助。

DSA對腦內血管圖像顯示清晰，轉移性腫瘤常由於血供豐富可形成腫瘤著色圖像，有利於了解腦內血管走向或斷流等改變，也可為選擇治療提供信息。

定期檢查CT、MRI，有利於及時對比觀察，儘早發現腦轉移。

2.腰椎穿刺  留取腦脊液作常規和病理細胞學檢查，離心沉澱或使用濾器可提高陽性率，然而常須反覆檢查；必要時送細菌培養及有關病毒學方面的檢查。腰椎穿刺常選用22號針，穿刺前應作眼底檢查，對有視盤水腫者穿刺放液應慢，留腦脊液應少，為安全考慮可先進行脫水治療。

併發症

主要併發症有腦水腫、腦疝、昏迷等。

預後

手術和放療劑量≥39Gy者只11%的人復發，而劑量＜39Gy者復發率達31%；並可發現，在有腦CT前後的治療結果比較，中位生存期自6個月增至8.9個月；1年生存率自22%增至44%，2年生存率自10%增至24%；死亡率由10%減至9%。

發病機制

腦轉移常繼發於原發性惡性腫瘤轉移至肺臟後，腫瘤細胞再經血循至腦實質，故常屬第三腫瘤灶部位。然而肺癌的腦轉移，由於原發灶已在肺臟則常為第二腫瘤灶，故較其他惡性腫瘤的腦轉移發生率明顯增高，且出現較早，甚至可以首發症狀出現。

腦轉移灶在腦實質部位的分布主要在腦皮質，這與腫瘤細胞經頸內動脈至管徑最小的微血管似經過濾篩而剩留有關，且在各腦葉發病的頻率與其腦實質重量和血流量密切相關。例如小腦約占全腦重量的13%，其轉移發生率約為15%；幕上腦實質重量與轉移率也相對應約為80%。各腦葉腦轉移的實際發生率見圖1。基底節、丘腦和腦幹部轉移灶共約占10%，這些部位的轉移灶常可在較短時間內威脅生命。

腦被顱骨、硬腦膜等硬性物質包圍以保持穩定，不易為外力損傷，但因其彈性差，致顱內壓容積恆定。在一定程度內，腦脊液、腦血管容量或細胞外液容積能相互改變，得以緩衝，維持顱內壓穩定。如果腦轉移性腫瘤長期進行性增大，或增大較快，或是轉移性腫瘤壓迫靜脈致回流受阻，或是大腦導水管受壓影響腦脊液排放和吸收，或是動脈受阻促使腦細胞缺氧，或是轉移灶直接損傷血管內膜導致血腦屏障改變，血管通透性增強，致使細胞外間隙的水和離子增多，並沿白質束縱行擴散，出現同側大腦半球水腫，影響腦的正常代謝。腦實質也可因被轉移灶擠壓變形，中線大腦鐮移位，並可因小腦幕和枕骨大孔的固定性，在幕上腔內壓力急劇上升時常誘發腦疝，如顳葉溝回疝或小腦扁桃體疝擠壓腦幹和生命中樞，導致急性危象，出現神智喪失，呼吸和心搏驟停而致不可逆的損害終至死亡。