老年人肺性腦病

肺性腦病系指肺、支氣管、胸疾病引起的缺氧，二氧化碳瀦留所致的精神-神經症狀的綜合徵，如排除其他原因引起的類似表現者。

症狀體徵

在基礎疾病及呼吸衰竭的臨床表現基礎上出現神志淡漠、肌肉震顫或撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等。亦可出現腱反射減弱或消失、錐體束征陽性等。應鑑別腦血管病、代謝性鹼中毒、感染中毒性腦病。

用藥治療

常規治療：肺性腦病的治療應強調以下幾點：

1.早期診斷，早期治療  肺心病或有嚴重基礎疾病者一旦出現意識障礙和血二氧化碳分壓升高，pH下降，應及早採取措施，以降低肺性腦病發生率。

2.綜合治療  包括合理氧療，保持氣道通暢，改善通氣換氣功能，必要時予以機械通氣。有效控制呼吸系感染，給予呼吸興奮藥、支氣管擴張藥、利尿藥、脫水藥等。關鍵性措施是糾正CO2瀦留和呼吸性酸中毒，保護中樞系統功能。

3.呼吸監護  送入呼吸監護室，進行嚴密功能檢測和及時治療併發症，降低病死率。

具體治療方法如下：

(1)去除誘因：主要是防止肺部感染復發，切記禁用安眠藥和鎮靜藥(主要是Ⅱ型呼衰患者)，勿高濃度氧吸入。

(2)積極改善通氣：糾正缺氧和CO2瀦留時搶救肺性腦病的關鍵性措施，方法已如前述，常規治療無效時，應果斷的行氣管插管或氣管切開術，給予機械通氣，確保CO2的排出和低氧的糾正。

(3)呼吸興奮藥的使用：肺性腦病的早期使用呼吸興奮劑，效果較好。方法見呼吸衰竭的治療。

(4)腎上腺皮質激素的使用：原則是大劑量、短程療法。琥珀酸考地松400～800mg/d或地塞米松20～40mg/d，靜脈給藥。療程3～5天。

(5)脫水療法：缺氧和二氧化碳瀦留均可引起腦細胞和腦間質嚴重水腫，更有甚者可以形成腦疝。理應積極脫水，但多因脫水後導致血液濃縮，痰液難於排出，促使微栓形成和加重呼吸、循環衰竭等影響，所以多主張以輕度或中度脫水為妥。並給以足量的膠體溶液，以促細胞和細胞外液回吸血管內，有利液體的排出。

(6)糾正酸鹼失衡與電解質紊亂：糾正酸鹼平衡失調和電解質紊亂在肺性腦病的診治過程中。應針對常見的幾種酸鹼平衡失調的類型進行治療。

①呼吸性酸中毒由於肺泡通氣不足，二氧化碳瀦留產生高碳酸血症，改變了碳酸氫根與碳酸的正常比例(20∶1)，產生呼吸性酸中毒。慢性呼衰者，通過血液緩衝系統和腎臟的調節作用(分泌氫離子、重吸收碳酸氫根)使pH接近正常。呼吸性酸中毒的治療主要是改善肺泡通氣量，一般不宜補鹼。

②呼吸性酸中毒合併代謝性酸中毒由於低氧血症、血容量不足、心排血量減少和周圍循環障礙，可引起體內固定酸如乳酸等產生增加；腎功能損害影響酸性代謝產物的排泄。因此在呼吸性酸中毒的基礎上可並發代謝性酸中毒。陰離子中的固定酸增多，碳酸氫根相應減少，pH下降。治療上應積極治療代謝性酸中毒的病因，適量補鹼，如補充5%碳酸氫鈉(ml)＝[正常碳酸氫根(mmol/L)－測得HCO3－(mmol/L)]×0.5×體重(kg)，或先一次給予5%碳酸氫鈉100～150ml靜脈滴注，使pH升至7.25左右即可，不宜急於將pH值調節至正常範圍，否則有可能加重二氧化碳瀦留。

③呼吸性酸中毒並發代謝性鹼中毒在慢性呼吸性酸中毒的治療過程中，常由於套用機械通氣不當，使CO2排出太快，或由於補充鹼性藥物過量，可產生代謝性鹼中毒，pH偏高，BE為正值。治療時應防止以上發生鹼中毒的醫源性因素和避免CO2排出過快，並給予適量補氯和補鉀，以緩解鹼中毒，當pH＞7.45而且PaCO2不高(≤60mmHg)時，可考慮使用碳酸酐酶抑制劑如乙醯唑胺(醋氮醯胺)，促進腎排出碳酸氫根，糾正代謝性鹼中毒。常用劑量為0.25g，口服1～2次即可。亦可考慮補充精氨酸鹽。

(7)抗感染治療：呼吸道感染是呼吸衰竭及肺性腦病最常見的誘因；在建立人工氣道機械通氣和免疫功能低下的患者可反覆發生感染，且不易控制。所以此類患者一定要在保持呼吸道痰液引流通暢的條件下，根據痰菌培養和藥物敏感試驗的結果，選擇有效的藥物控制呼吸道感染。還必須指出，慢阻肺肺心病患者反覆感染時，臨床表現多不典型。往往無發熱、無血白細胞升高等，而常以氣促加重、痰量增加、胃納減退等為主要表現。如不及時處理，輕度感染也可導致失代償性呼吸衰竭、肺性腦病的發生。在經驗治療中，常需要使用廣譜高效的抗菌藥物如第三代頭孢菌素、氟喹諾酮、哌拉西林等。

飲食保健

宜清淡為主，多吃蔬果，合理搭配膳食，注意營養充足。

忌菸酒忌辛辣。忌油膩忌菸酒。忌吃生冷食物。

預防護理

呼吸鍛鍊，提高機體免疫力。

病理病因

慢性阻塞性肺病為肺性腦病的主要基礎病因，其中慢性肺心病所致占85%。導致肺性腦病的常見誘因有：①急性呼吸道與肺部感染，嚴重支氣管痙攣，氣道內痰液阻塞，使原已受損的肺通氣功能進一步下降致體內CO2瀦留。②醫源性因素，如鎮靜劑套用不當，高濃度吸氧，導致呼吸抑制而加重CO2麻醉狀態；不適當套用脫水劑及利尿劑，致痰液黏稠而加重氣道阻塞。③慢性阻塞性肺病伴有右心衰竭時，由於腦血液量減少，加重腦缺氧及腦代謝功能紊亂。

疾病診斷

須與感染中毒性腦病、嚴重電解質紊亂、腦出血、DIC、腦動脈硬化相鑑別。

檢查方法

實驗室檢查：

血氣分析：PaO2＜60mmHg，伴二氧化碳分壓＞50mmHg，pH改變不如PaCO2改變明顯。實際的pH取決於碳酸氫根與PaO2的比例。當PaCO2升高，但pH≥7.35時，稱為代償性呼吸性酸中毒，如pH＜7.35時則稱為失代償性呼吸性酸中毒。另一種臨床常見的情況是患者在吸氧狀態下作動脈血氣分析，PaCO2升高，但PaO2＞60mmHg，這是Ⅱ型呼衰吸氧後的表現。

其他輔助檢查：

胸片提示肺部感染或肺占位病變。

併發症

主要並發視盤水腫、昏迷、腦疝形成等。

預後

本症是慢性胸肺疾病的一個嚴重併發症，病死率高達30%以上。

發病機制

1.二氧化碳對腦的作用  二氧化碳是腦血流的主要調節者，PaCO2增高時腦血管擴張腦血流增加，血管通透性增加，導致顱內壓增高和腦水腫。過高的PaCO2有類似於笑氣(N2O)的麻醉作用，引起昏迷。

2.腦細胞酸中毒  臨床上常見PaCO2已達到相當高的水平，仍不發生肺腦性腦病症狀，但若腦脊液的pH一旦降低，則迅速發生神經精神症狀，呼吸衰竭時的高碳酸血症，導致血中氫離子濃度增加，當超過血中緩衝對調節能力和腎臟的代償範圍時，引起血中的pH下降和呼吸性酸中毒。血中過多的氫離子緩慢通過血-腦屏障進入腦脊液，使腦脊液pH值下降，腦細胞內的氫離子濃度增加，導致腦組織酸中毒。

3.缺氧對腦細胞的作用  缺氧可導致腦細胞的無氧代謝，產生非揮發性酸中毒和代謝性酸中毒，嚴重缺氧可影響腦細胞的功能，甚至引起腦細胞的不可逆損傷和死亡。