老年腦梗死

疾病名稱

老年腦梗死

疾病概述

腦梗死：病因： 1．血栓形成： 2．栓子引起： 臨床表現： 血栓形成者，先前常有短暫性腦缺血發作，如頭暈、眩暈、一側肢體無力等，起病緩慢，常在睡眠或安靜時發生；而由栓子所致者，多無前驅症狀、發病急驟，在數分鐘內發展至高峰。較少有嚴重的意識障礙和顱內高壓等全腦症狀，如頸內動脈閉塞的同側單眼失明或／及Horner氏綜合徵，對側偏癱；大腦中動脈閉塞時對側完全性偏癱、感覺障礙、同側偏盲等；小腦後下動脈的閉塞出現眩暈、噁心嘔吐、聲音嘶啞、吞咽困難、同側Horner氏綜合徵，共濟失調，同側面部淺感覺減退和對側肢體的淺感覺減退或輕度偏癱。如系栓子所致，除腦部徵象外，尚可見到皮膚、黏膜、視網膜、脾、腎、心臟等栓塞徵象。

治療

1．一般處理 （1）臥床休息、吸氧；（2）密切觀察生命體徵；（3）注意保持呼吸道通暢；（4）及時做心電圖檢查。2．擴血管療法 3．脫水療法：使用脫水劑脫水，改善腦循環。

4．抗粘療法 5．抗凝與溶栓療法 6．激素療法 7．鈣離子阻滯劑 8．自由基清除劑 9．腦代謝活化劑 10．病因治療:對腦梗死患者應特別重視尋找病因，預防再發。

疾病分類

老年病科

症狀體徵

（一） 血栓形成腦梗死最常見

部分老年人發病前有前驅症狀，表現為頭暈、一過性肢體麻木無力等短暫性腦缺血發作征。起病多在夜間睡眠時，次晨醒來才發現半身肢體癱瘓。多數發作時無意識障礙、頭痛等症狀，局灶性體徵系統的症狀和特徵隨不同的動脈阻塞而異。大腦中動脈阻塞時往往有數天的前驅症狀（頭痛、頭暈、肢體感覺及運動障礙）。椎基底動脈病變的常見表現為眩暈、噁心或嘔吐、復視、眼球震顫和典型的交叉性癱瘓。頸內動脈顱外段病變的典型表現有短暫性失語、發作時對側肢體癱瘓或暈厥、Homer征、復視，它常由突然站立、彎腰、強光刺激等誘發，並常有頸部血管雜音。

（二）栓塞性腦梗死

老年人腦栓塞除發作較急驟外，定位表現與腦血栓形成相同其特點有： 1、意識障礙和癲癇發生率高 有時可以癲癇作為首發症狀。 2、神經系統體徵不典型 老化或合併糖尿病性周圍神經病變，偏癱側深反射即使在恢復期仍減弱或不能引出。

（三）無症狀腦梗死（ACI）

老年人多見有資料表明，普通人群ACI約占11％，而在65歲以上人群ACI的發生率為28％。Modrego P表到，腦卒中患者中ACI的發生率在65歲以下為16％—29％，65—75歲為30％，75歲以上為33％。

（四）併發症多

老年人心、肺、腎功能差，且常有多病共存，一旦發生腦梗死即可相互影響，出現多種併發症，如肺部感染、血糖升高、心衰、應激性潰瘍、褥瘡、骨折等。併發症可加重腦梗死，有時比腦梗死本身更具破壞性。

疾病病因

（一）動脈粥樣硬化（AS）嚴重

腦動脈血管壁最常見的病變動脈粥樣硬化是腦血栓形成和腔隙性腦梗死的首發病因。病理研究表明，腦動脈硬化隨增齡而加重，60—69歲組重度大腦中動脈硬化占55％，重度基底動脈硬化占44％，而穿動脈（穿入深部腦組織的小動脈）粥樣硬化是引起腦梗死的最主要病因。就近的研究表明，主動脈弓及其分支（頸總動脈、頸內動脈、椎動脈等）大動脈的粥樣硬化斑塊及其血栓脫落也是腦栓塞的常見病因。

（二）短暫性腦缺血發作（TIA）

常見TIA是指頸動脈、椎動脈與腦內大動脈病變引起的一過性＜24h局部腦血循環障礙。當這些較大動脈狹窄或閉塞時，如果有豐富的側支循環代償，往往只引起可逆性的TIA無發作，側支循環失代償即出現一次完全性腦卒中。TIA是腦梗死的重要危險因素。短暫性完全遺忘發作和跌倒發作多見於老年人，這兩種病症均是椎動脈系TIA的特殊形式。

（三）老年人房顫是另一常見病因

老年人房顫發生率明顯高於青年人，且常見於無瓣膜病變心臟病。60歲以上人群中，無瓣膜病變房顫發生率為3％—5％。有60.3％發生腦缺血症狀，其中9％—25％發生腦梗死。

（四）高危因素多

年齡是老年腦梗死獨立的無法干預的危險因素。Jorgensen等發現，急性腦卒中小於55歲患者腦梗死患病率為10％，而大於75歲者為33 ％。病理學提示，人類30歲以後開始出現動脈硬化，並隨年齡的增長，動脈硬化隨之加重。許多研究表明，即使沒有加速動脈硬化的因素，人類在50歲以後，每增加10歲，腦血管病的患病率可增加一倍。高血壓是缺血性腦卒中最主要的直接病因。文獻表到，高血壓在隙性腦梗死患者中的發生率為45％-90％。糖尿病也是缺血性腦梗死的危險因素，其原因可能是異常的糖代謝促進大小血管硬化，引起腦梗死，常引起微小的、深在部位腦梗死。除此之外，腦梗死均與高脂血症，高粘血症、吸菸、冠心病、精神狀態異常有關。老年腦梗死往往多種危險因素並存。

病理生理

（一）動脈粥樣硬化（AS）嚴重

腦動脈血管壁最常見的病變動脈粥樣硬化是腦血栓形成和腔隙性腦梗死的首發病因。病理研究表明，腦動脈硬化隨增齡而加重，60—69歲組重度大腦中動脈硬化占55％，重度基底動脈硬化占44％，而穿動脈（穿入深部腦組織的小動脈）粥樣硬化是引起腦梗死的最主要病因。就近的研究表明，主動脈弓及其分支（頸總動脈、頸內動脈、椎動脈等）大動脈的粥樣硬化斑塊及其血栓脫落也是腦栓塞的常見病因。

（二）短暫性腦缺血發作（TIA）

常見TIA是指頸動脈、椎動脈與腦內大動脈病變引起的一過性＜24h局部腦血循環障礙。當這些較大動脈狹窄或閉塞時，如果有豐富的側支循環代償，往往只引起可逆性的TIA無發作，側支循環失代償即出現一次完全性腦卒中。TIA是腦梗死的重要危險因素。短暫性完全遺忘發作和跌倒發作多見於老年人，這兩種病症均是椎動脈系TIA的特殊形式。

（三）老年人房顫是另一常見病因

老年人房顫發生率明顯高於青年人，且常見於無瓣膜病變心臟病。60歲以上人群中，無瓣膜病變房顫發生率為3％—5％。有60.3％發生腦缺血症狀，其中9％—25％發生腦梗死。

（四）高危因素多

年齡是老年腦梗死獨立的無法干預的危險因素。Jorgensen等發現，急性腦卒中小於55歲患者腦梗死患病率為10％，而大於75歲者為33 ％。病理學提示，人類30歲以後開始出現動脈硬化，並隨年齡的增長，動脈硬化隨之加重。許多研究表明，即使沒有加速動脈硬化的因素，人類在50歲以後，每增加10歲，腦血管病的患病率可增加一倍。高血壓是缺血性腦卒中最主要的直接病因。文獻表到，高血壓在隙性腦梗死患者中的發生率為45％-90％。糖尿病也是缺血性腦梗死的危險因素，其原因可能是異常的糖代謝促進大小血管硬化，引起腦梗死，常引起微小的、深在部位腦梗死。除此之外，腦梗死均與高脂血症，高粘血症、吸菸、冠心病、精神狀態異常有關。老年腦梗死往往多種危險因素並存。

診斷檢查

診斷要點：老年患者一旦出現神經系統症狀和體徵都應想到腦梗死。CT是最常見最有診斷價值的檢查，可以確定診斷。熱導池檢測器對血管狹窄引起的腦梗死有幫助。單一的神經功能障礙多為腔隙性腦梗死；交叉性或對稱性癱瘓伴多神經功能缺損時均表示頸內大動脈或大腦中動脈的病變。可根本症狀和體徵作出進一步定位診斷。與此同時，應高度重視危險因素的檢查。

預後特點：小面積腦梗死或腔隙性腦梗死的預後好，大面積腦梗死引起嚴重的神經功能障礙，其恢復很差，急性期死亡率為5％—15％。死亡原因多為腦疝、肺部感染和心衰。基底動脈系統梗塞的預後較顱內動脈系統梗塞差，老年人心源性腦梗死的復發率高。

治療方案

（一）腦卒中單元

約25％患者在腦梗死後24—48h病情會惡化，但很難預測哪位患者會惡化。為預防可能的病情進展進神經系統的併發症，患者應該住院治療。住院的目的在於：①觀察病情變化，②開始支持及康復治療，儘可能恢復神經功能；③預防急性期併發症；④預防腦卒中復發。急性缺血性腦卒中患者住院後應該收入高度組織化的腦卒中單元，包括多學科醫療小組、護理、康復等。並應該在臨床缺血腦卒中指南指導下治療。循證醫學已肯定腦卒中單元可降低腦卒中患者的病死率，致殘率、使更多的腦卒中患者恢復生活自理能力。

（二）急診支持醫療和急性併發症治療

1、 呼吸道管理

為防止低氧血症，腦梗死的急性期必須維持足夠的腦組織供氧。常見的缺氧原因有呼吸道部分阻塞、肺換氣不足，吸入性肺炎和肺不張。意識程度降低或腦幹卒中的患者由於咽喉部分肌肉麻痹更易發生低氧化血症。一般說來，需氣管插管的患者預後欠佳，約50％患者會在腦卒中後3天內死亡。脈搏血氧飽和度能提供患者有無缺氧信息，急性腦梗死患者應監測脈搏血氧飽和度，並保證飽和度≥95％。對重症腦卒中及肺功能不好的患者應進行血契分析，輕至中度低樣血症者用鼻導管供氧可改善低氧狀態，但嚴重低氧血症，高碳酸血症及較大誤吸危險的昏迷患者應及早行氣管插管或切開，必要時應進行輔助呼吸。

2、心臟監護和血管管理

心律失常及心肌梗死是急性缺血性腦卒中的潛在併發症，其中房顫最常見。右大腦半球梗死患者發生心律失常的可能性大，推測因交感神經和副交感神經系統功能紊亂所致。腦卒中時心電圖改變包括ST段低平、QT間期延長，T波倒置及U波增高。腦卒中後應儘快行心電圖檢查，嚴重病例或血流動力學不穩定者應進行心電監護。 監控和治療高血壓病是腦卒中治療的一個重要組成部分。腦卒中急性期由於緊張、膀胱充盈、疼痛、原有高血壓病、低氧血症、顱內壓增高以及局灶性腦血流量自動調節功能紊亂可引起血壓升高或進一步升高。

理論上降低血壓可減少患者梗死後出血危險性，防止腦血管進一步損害，並預防腦血管進一步損害。但血壓低會降低腦灌注壓。腦卒中後腦血流自動調節功能受損，缺血半暗帶的腦血流量與平均動脈壓呈正相關，血壓升高是腦卒中機體的一種代償反應，目的要維持腦灌注壓。血壓降低會減少半暗帶的腦血流量，擴大腦梗死灶體積，因此，高血壓病的處理上，要維持濕度的腦灌注壓，又要防止高血壓對患者的損害。 將病人引入安靜房間，排空膀胱，控制疼痛及讓患者入睡等可使部分患者血壓自發性降低，降低顱內高壓的內科治療可降低動脈血壓。美國缺血性腦卒中早期治療指南（2003年）的降壓指征是不溶栓患者收縮壓＞220mmHg，或舒張壓＞120mmHg時（除非有主動脈夾層、急性心梗、肺水腫和高血壓腦病等），溶栓患者收縮壓為＞185mmHg或舒張壓＜110mmHg時，也有人認為有高血壓病史者收縮壓應控制在180mmHg。舒張壓應在100—105mmHg。多數人認為血壓極度升高（收縮壓＞220mmHg，舒張壓＞120mmHg）應早期降壓。但降壓不宜太快，靜脈給藥較胃腸道給藥療效好，原因在於靜脈給藥容易控制，同時擴張腦血管作用輕微。作用快的短小降壓藥如硝苯地平不宜使用，它可致血壓驟升。 急性缺血性腦卒中患者持續低血壓較少見，如果出現這種情況應尋找病因，多為大動脈破裂、血容量不足，心肌缺血或心律失常引起心排血量不足。

3、發熱的處理

發熱影響缺血性腦梗死的預後。急性缺血性腦梗死體溫升高加重神經系統損害，可能與代謝需要增加，神經遞質釋放和自由基生成增加有關。應先確定發熱的病因，並給予退熱處理、抗生素或低溫治療，儘快把體溫降至37.5℃以下。降低體溫能改善疾病預後，實驗研究表明，全腦或局部缺氧性腦損害後降溫具有神經保護作用。

4、內科併發症預防

（1）早期移動：排除患者昏迷、神經症狀進展或並存心肌梗死，急性缺血性腦梗死病人影響早期移動和離床，減少肺炎、深靜脈血栓形成，肺栓塞等併發症的發生率。癱瘓肢體發病24h即可進行大範圍的被動運動。

（2）營養：所有腦梗死病人在進食前必須接受篩查吞咽困難。許多腦梗死患者因吞咽障礙或意識不情不能進食，應靜脈補充液體和營養或鼻胃管供給事物和藥物。

（3）尿路健康：應避免導尿、除非有前列腺疾病、尿路局部病變或外傷。

（4）深靜脈血栓形成和肺栓塞的預防：約1％的患者可能發生肺栓塞，約10％的患者死於肺栓塞，1/3—1/2的中度腦梗死患者B超可發現深靜脈血栓。新近腦梗死臥床不起的患者給予抗凝藥物肝素和低分子肝素、使用彈力長襪都可預防深靜脈血栓形成和肺栓塞。不能用抗凝藥物時，套用抗血小板聚集藥物如阿司匹林也有效。

（三） 溶栓治療

1、所有年齡＜75歲，CT排除腦出血的急性缺血性腦梗死病人應該評價是否適合重組組織型纖溶酶原活化劑（rt—PA）治療。因為只有溶解血栓，才能恢復或增加缺血區的血流灌注。雖然梗死區的中心部分不可能存活，但作一定的時間內恢復缺血區的血液循環能挽救半暗帶區的功能，儘快恢復缺血區的腦血流是治療成功的關鍵，至今僅證實靜脈rt—PA有效。

2、溶栓的最佳時間

rt—PA應該在發病的3-12h內給藥，最佳時間是3h內給藥。治療越早，預後越好。

3、禁忌證

rt—PA的主要危險是症狀性腦出血，有單純感覺障礙或共濟失調、活動性內出血或出血性急並、腦出血史、血壓＞200/120mmHg、顱內動脈瘤或靜脈畸形等為溶栓治療的禁忌證。

4、rt—PA使用方法 rt—PA0.9mg（最大90mg），VD，60min用完，其中10％靜脈推注，用藥過程中每15min進行一次神經功能評價，其後每60min進行一次。用藥後2h內每15min測一次血壓，其後每30min測一次血壓。給予rt—PA後24h內不能使用抗凝藥或抗血小板聚集藥。

（四）抗凝治療和血小板聚集治療

1、抗凝治療 急性缺血性腦梗死的抗凝治療的有效性尚爭議。主要適用於進展型腦梗死、心源性腦梗死、有症狀顱內和顱外動脈夾層瘤或動脈狹窄而不宜溶栓治療者。常用藥物有肝素、低分子肝素四、華法林等，一般用2—3周，使凝血酶原時間控制在正常對照的1.5倍左右。目前資料顯示抗凝藥不能降低急性腦梗死近期復發率，早期給予抗凝藥不能減輕神經系統損害。胃腸外給予抗凝藥可增加缺血性腦梗死轉化為出血的幾率，因此，不主張常規抗凝治療。

2、抗血小板聚集治療 現有的資料表明抗血小板聚集治療對急性缺血性腦梗死療效不及急性心肌缺血確切。主要應於預防腦梗死復發和治療輕度腦血管狹窄＜70％，常用藥物有阿司匹林和噻氯匹啶。總之，大多數缺血性腦梗死患者應在腦梗死後24—48h給予阿司匹林，但在急性期和溶栓治療24h內不應使用抗血小板聚集藥。

（五）預防和治療腦水腫

急性缺血性腦梗死後24—48h內可發生腦水腫，3—5d腦水腫達高峰，特別是較大面積腦梗死者更易發生腦水腫而導致腦疝死亡。

1、降低顱壓 床頭抬高20-30度，以利頭部靜脈回流。有顱內高壓表現或病情迅速惡化者，可予地塞米或甘露醇，每天2-4次。連用7-10/d。臨床試驗已證明甘油能降低大面積腦梗死的病死率，但靜脈給藥有可能引起溶血。大劑量皮質激素治療腦水腫的臨床試驗證明不能改善預後，同時感染率明顯升高，因此不主張用地塞們松或其他皮質類固醇治療腦水腫。

2、低溫療法 低溫對局灶性腦缺血損傷具有保護作用，近期研究發現腦內溫度降至32—33℃時可無任何不良反應，且可降低病死率。

（六）神經保護劑理論上，降低腦組織氧及營養的需求能更好地挽救梗死灶周圍的腦組織，延長缺血腦組織的存活時間。動物實驗表明預防性神經保護治療可減輕神經細胞損傷。改善神經功能缺損和預後但臨床試驗未能重複動物實驗的結果。常用藥物有鈣拮抗劑（尼莫地平）、抗氧化劑（維生素E等）、多肽神經生長因子、腦活素等。

用藥安全

腦梗死為最常見的腦血管疾病，多見於中、老年人。腦梗死可引起中樞性偏癱、偏身感覺障礙、運動障礙、偏盲、失語等，合併嚴重併發症會危及病人生命。只要做到早預防，從腦梗死發病的每一個環節做起，加強自我保護意識。

1、積極治療原發病，如高血壓、高血脂、心臟病、糖尿病等，遵醫囑控制，定期體檢。

2、注意飲食調理，多食蔬菜、水果、纖維素豐富食物；避免高脂肪、高膽固醇、高糖、高鈉食物攝入。

3、養成良好生活習慣，戒菸、可適量飲酒。吸菸可引起小動脈痙攣，減少腦血流量，加速動脈硬化。大量飲酒，能促使血壓上升，還可造成心肌收縮力降低，損害心腦血管。

4、適量運動，控制體重，增強心血管功能。

5、老年人晨間不要急於起床，最好靜臥10分鐘後緩緩起床，以防體位性低血壓致腦血栓發生。

6、學會自我調節，保持樂觀精神狀態。

7、重視發病先兆，老年人應對日常發生的腦缺血症狀，如突然一側肢體運動障礙，感覺異常等引起警覺，及時到醫院就診。