基本介紹
- 中文名：老年人痛風
- 外文名：senile gout
- 科室：老年科，風濕免疫科
症狀體徵,用藥治療,飲食保健,預防護理,病理病因,疾病診斷,檢查方法,併發症,預後,發病機制,
症狀體徵
多見於肥胖的中老年男性和絕經期後婦女，男性占95%。5%～25%可有家族史。發病前常有漫長的高尿酸血症期，此期可長達數年至數十年。主要表現有：
1.急性痛風關節炎 常是痛風的首發症狀，幾乎見於所有患者。這是由尿酸鹽結晶沉積於關節引起的炎症反應。結晶的來源有二：①過飽和的尿酸釋放到關節液中，正常情況下pH>7.4，溫度37℃時尿酸鈉的溶解度為380μmol/L(6.4mg/dl)。在血尿酸過高的情況下，尿酸鹽不能完全與血漿白蛋白α1、α2球蛋白結合成可溶性複合物，加之關節局部pH值下降，溫度降低等致尿酸鹽結晶析出。②關節滑膜上的痛風微小結節崩落(結晶脫落)。析出的結晶激活了HAGEMAN因子，5-羥色胺，血管緊張素，緩激肽，花生四烯酸及補體系統；又可趨化白細胞，使之釋放白細胞三烯B4(LTB4)和糖蛋白化學趨化因子；單核細胞也可在刺激後釋放白細胞介素-1(IL-1)等引發了關節炎發作。
典型發作起病急驟，多於午夜因劇痛而驚醒，最易受累部位是拇跖關節，其他依次是踝、跟、腕、指、肘等關節，極少發生於軀幹的關節如髖、骨盆、肩、脊柱等。國內392例原發性痛風中拇趾跖關節處首先受累者平均為63.7%，最高達93.2%。初次發作，以單關節受累為多見，占90%左右。但隨著復發次數增加，可有2或3個關節同時或先後受累。發作數小時內關節即可出現紅腫熱痛和活動受限。疼痛劇烈者可似刀割，無法忍受，也有疼痛較輕，關節微紅而能照常活動者。較大關節受侵犯時，可出現關節腔積液。發作常呈現自限性，數小時、數天、數周自然緩解，關節紅腫熱痛完全消退後，局部可出現本病特有的脫屑和瘙癢，關節活動恢復正常。緩解期長短不定，數月、數年乃至終生。國內392例原發性痛風中緩解期最短者幾天，最長者16年，才出現第2次關節炎發作。多數反覆發作，少數者無緩解期直接遷延成慢性關節炎。大約20%的患者可伴有全身症狀，包括畏寒、發熱、乏力、頭痛、噁心、全身酸痛、白細胞增多等全身症狀。少數病人體溫可高達39℃以上。全身症狀的輕重與關節病變的嚴重程度成正比。本病春秋季發作者較多，飲酒、高嘌呤飲食，腳扭傷是重要誘因；穿緊鞋，多走路、受寒、勞累、感染、手術，以及利尿藥等。
2.慢性痛風性關節炎 多由急性關節炎反覆發作發展而來，每見於未經治療或治療而未達到治療目的的患者。表現為多關節受累，發作較頻，間歇期縮短，疼痛日見加劇，甚至發作後疼痛亦不完全緩解。嚴重者，亦可累及肩、髖、脊柱、骶髂、胸鎖、下頜等關節和肋軟骨，表現肩背痛、胸痛、肋間神經痛及坐骨神經痛。胸部的疼痛有時酷似心絞痛，尿酸鹽在軟骨、滑膜、肌腱和軟組織等處沉積，造成組織斷裂和纖維變性和軟骨、骨破壞。軟骨呈退行性變，有滑膜增厚，血管翳形成，骨質侵蝕缺損乃至骨折，加之痛風石增大，招致關節僵硬、破潰、畸形，嚴重的影響關節的活動，甚至生活無法自理。慢性關節炎期若不積極治療，仍可反覆出現急性發作，使關節損害進一步加重。
3.痛風石 痛風石是痛風特徵性損害，是由於尿酸單鈉細針狀結晶沉積所引起的一種慢性異物樣反應，周圍被單核細胞、上皮細胞、巨細胞所圍繞，形成異物結節，引起輕度慢性炎症反應。痛風石除中樞神經系統外，可累及任何部位，最常見於關節內及附近與耳郭。呈黃白色大小不一的隆起，小如芝麻，大如雞蛋，初起質軟，隨著纖維增生漸硬如石。數目及大小與病情有關，如病情不斷發展，痛風石數目可逐漸增多、增大。國內1例痛風石數目多達500個，最大者17cm×12cm×6cm，實屬罕見。關節附近因易磨損，加之結節隆起外表皮菲薄，易破潰成瘺管，有白色糊狀物排出，瘺管周圍組織呈慢性肉芽腫改變，不易癒合。其原因為：①破潰結節部位的皮膚血供與營養較差，組織再生能力低下；②尿酸是結晶不斷由破口溢出，刺激局部組織，妨礙創口癒合；③破潰皮膚和繼發感染形成慢性化膿灶，甚至波及骨質，引起慢性骨髓炎則很難癒合。
痛風石的發生率平均為37%，與血尿酸濃度及病程有一定的關係。血尿酸低於480μmol/L(8mg/dl)時很少發生。病史超過5年者，大約30%可發生痛風石；10年以上者，發生率可達50%。大多數痛風石在關節炎之後出現，少數可作為痛風的首發症狀，而無關節炎發作史，Wemiek曾報導過32例，其特點為：女性多見，好發於手指關節；腎功能受損發生率高。
4.痛風腎病 屍檢證實，90%～100%痛風患者有腎損害，臨床統計約1/3的痛風患者有腎損害，其特徵性病理變化是腎髓質或乳頭處有尿酸鹽結晶，其周圍有圓形細胞和巨細胞反應呈慢性間質性炎症，導致腎小管變形，上皮細胞壞死，萎縮，纖維化，硬化，管腔閉塞，進而累及腎小球血管床。呈慢性經過。臨床可有蛋白尿，血尿，等滲尿，進而發生高血壓，氮質血質等腎功能不全表現。儘管痛風患者有17%～25%死於尿毒症，但很少是痛風單獨引起，常與高血壓、動脈硬化、腎結石或感染等綜合因素有關。
急性梗阻性腎病也稱為高尿酸血症腎病，主要見於放療、化療等引起的急劇的血尿酸增高，以致腎小管被大量、廣泛的尿酸結晶急性梗死，出現急性腎衰竭。
5.尿酸性尿路結石 平均發生率約為20%～25%，占全部泌尿繫結石5%～10%。與血尿酸濃度，尿中尿酸排泄量，尿pH值有關。血尿酸濃度大於780μmol/L(13mg/dl)或24h尿酸排泄量大於6000μmol/L(100mg/dl)時，結石發生率可高達50%。尿酸在酸性溶液內很難溶解，試驗表明，在pH6.0的溶液內尿酸溶解度比在pH5.0時增加3.66倍，故尿液pH較低，尿酸就容易在腎內沉澱。當尿液pH為5.75時，僅50%的尿酸處於溶解狀態；尿液pH為6.6時，幾乎全部尿酸均處於溶解狀態。痛風病人尿液pH大多在6以下，故發生腎結石的機會較多。
大約80%的病例為單純尿酸結石，特點是X線不顯影，其餘為混有含鈣鹽或草酸鹽的混合結石，X線可顯影。結石可為單發或多發，累及雙側腎臟並不少見。結石主要發生在腎盞、腎乳頭及腎盂，腎皮質內極少。輸尿管及膀胱也可發生結石，但較腎結石少見。腎結石的主要臨床表現為腎絞痛與血尿。腎盂及輸尿管結石可因阻塞而發生腎盂積水及梗阻性腎病，尚易發生泌尿系感染，嚴重時可損害腎功能。痛風病人以腎結石為首發臨床表現者十分少見，國內392例中僅有7例，占0.07%。
6.其他臨床表現 以肥胖，原發性高血壓，高脂血症，2型糖尿病，高血凝症，高胰島素血症為特徵的胰島素抵抗綜合徵(代謝綜合徵)，其發生率愈來愈高，在中老年人中占重要地位，因常與痛風伴發，高尿酸血症及痛風列入代謝綜合徵中的一個表現。據國內資料統計，有40%～50%的原發性痛風及高尿酸血症，伴有高血壓及高脂血症，3%～35%伴糖尿病；發生動脈粥樣硬化及冠心病可達27%。其原因為：①痛風病多見於中老年，又常有肥胖，不喜運動，飲酒，高脂飲食等多種危險因素，故有利於動脈粥樣硬化之發生。②尿酸可直接沉積於動脈血管壁，損傷動脈內膜，刺激血管內皮細胞增生，致使血脂易在管壁沉積，故高尿酸血症已被視為易致動脈硬化及冠心病的危險因素之一。尿酸尚可能沉積於胰島B細胞，導致糖代謝紊亂。③遺傳缺陷同時，可導致脂肪代謝紊亂、糖代謝紊亂及高血壓的發生。原發性痛風伴發類風濕關節炎已有報導，國內392例中即有9例。尚有伴發系統性紅斑狼瘡的報導(表1)。
用藥治療
1.一般治療 所有痛風病人，均應調整飲食，原則為“三低一高”：①低嘌呤或無嘌呤飲食：可使血尿酸生成減少。試驗表明，採用無嘌呤飲食7天后血尿酸可下降1～1.2mg，尿中尿酸排出量減少1/4；②低熱量飲食：蛋白質飲食每天控制在1g/kg，碳水化合物占總熱量50%～60%，少吃糖果，以消除超重或肥胖。③低脂，低鹽飲食：可防止動脈粥樣硬化，高脂血症及高血壓。脂肪攝入過多可使尿酸排泌減少，鈉攝入過多後，尿鈉增加，在腎內與尿酸結合為尿酸鈉，後者甚易沉積在腎臟；④高水分攝入：多飲水，以達每天排尿量2000ml以上為宜，此有利於尿酸排泄，防止尿酸在腎臟沉積。
高嘌呤食物有：動物內臟，某些魚類，如：沙丁魚、鳳尾魚、鯉魚等。含量較多的有：肉類，家禽，海貝及海蟹。例如：菠菜，扁豆，大豆，黃豆，蘆筍等。含量較少的包括其他蔬菜類如花菜、蘑菇、芹菜、水果及堅果類、鱔魚、白魚、鰱魚、肉鬆、河蝦等。含量最少的是牛奶、雞蛋、麵包、餅乾、上等白米及精白粉及某些蔬菜：如黃瓜、茄子、西紅柿、蘿蔔、胡蘿蔔、捲心菜、大白菜、海帶、山藥等。
單用飲食治療可能只對那些血尿酸輕度升高(低於480μmol/L，即8mg/dl)或無臨床症狀的高尿酸血症有效，而多數痛風病人仍需以藥物治療。因為血尿酸升高，主要來源於內源性尿酸生成過多，由外源性食物產生的尿酸只占一少部分。正常人在普食情況下，每天攝入嘌呤為150～200mg，而每天體內代謝生成的嘌呤總量則為600～700mg，遠遠大於食物來源，因此低嘌呤或無嘌呤飲食不一定能完全糾正高尿酸血症及防止痛風性關節炎發作，故在臨床治療中，不必強求患者完全進無嘌呤飲食。可允許患者每天攝入肉類不超過100g，為防止營養不足，可每天進食適量牛奶及雞蛋。
避免痛風發生的原因，加強自我保健，生活起居應有規律，並適當堅持體育活動。避免著涼，過勞，緊張，穿鞋要舒適，勿使關節受傷，戒菸，戒酒。酒精可促進尿酸合成，過多飲酒可引起乳酸升高而阻礙尿酸排泄，啤酒本身即含大量嘌呤成分，故痛風病人應忌飲各種酒類。不宜使用抑制尿酸排泄的藥物如利尿藥，小劑量阿司匹林等，尿pH6.0以下時服用鹼性藥物，如晚上加服乙醯唑胺250mg，保持尿液鹼性，防止結石形成。
2.痛風性關節炎急性發作的治療 迅速、有效徹底終止發作，一是減輕痛苦，更是為了防止轉成慢性，越早效果越好。應臥床休息，避免受累關節負重，置於最舒適位置，儘快套用抗炎藥物。關節疼痛緩解72h後方可恢復活動。
(1)秋水仙鹼：可減少或終止白細胞和滑膜內皮細胞吞噬尿酸鹽所分泌的化學趨化因子，減少乳酸的形成，從而減少尿酸結晶的沉積，減輕炎性反應而起止痛作用。對控制炎症，止痛有特效，有效率達95%以上，一旦懷疑或已經發作應儘早使用，但它不增加尿酸排泄，也不抑制尿酸合成。口服量為0.5mg， 1次/d或1mg，1次/2d，1天總量4～8mg。症狀緩解後逐步減少至每天0.5～1mg，至關節痛完全消失，如出現腹瀉等消化道症狀時可停藥。靜脈注射適用於有嚴重胃腸道疾病及口服有嚴重消化道反應而無法耐受的患者。一般1～2mg溶於生理鹽水20ml中，5～10min緩慢注射，6h後可再注射1mg，但每天總量不應超過4mg。切勿外漏造成組織壞死。如已口服秋水仙鹼，則總劑量不應超過2mg。治療急性痛風時，每個療程之間應停用3天，以免蓄積中毒。秋水仙鹼毒性很大。副作用有：胃腸道反應如噁心、嘔吐、腹瀉等，嚴重的可有出血性腸炎，骨髓抑制引起白細胞減少，再生障礙性貧血，肝細胞損害，皮疹，脫髮，蛋白尿，上行性麻痹，抑鬱，呼吸抑制等。故對有肝腎功能不全、骨髓抑制、白細胞減少者禁用或慎用，用藥期間應定期檢查血象及肝，腎功能。
(2)非甾體抗炎藥(NSAID)：效果不如秋水仙鹼，但較溫和，發作超過48h也可套用。此類藥物很多。
①吲哚美辛(消炎痛)：毒性反應較少，對80%～90%左右的患者有效。一次50mg，3次/d，症狀減輕後25mg，2～3次/d。主要副作用是白細胞減少、皮疹、胃腸道反應等。用藥期間亦應隨診血象、肝、腎功能。
②保泰松或羥基保泰松：有明顯的抗炎作用，且促進尿酸排出，初劑量0.2～0.4g，以後0.1g，1次/4～6h，症狀好轉減為0.1g，3次/d，連服數日停藥。本藥可引起胃炎和水鈉瀦留，患活動性潰瘍和心功能不全者忌用。
③吡羅昔康(炎痛喜康)：作用與吲哚美辛(消炎痛)類似，可迅速緩解症狀。20mg/d，一次頓服，藥效時間長，胃腸道副作用少，長期用藥注意血象及肝腎功能。
④布洛芬類：包括
飲食保健
一、老年人痛風食療方(下面資料僅供參考，詳細需要諮詢醫生)
(1)紅花蘇木飲：紅花5克，蘇木5克，加水適量，煎20分鐘，去渣取汁加食糖適量調味，一日分3次食前溫服。適用於關節腫脹，皮下有結節者。
(2)木瓜車前苡米飲：木瓜30克，鮮車草60克(乾車前草用30克)，薏苡仁20克，加水適量，煎煮20分鐘，去渣取汁，不拘時當茶飲於關節腫痛，小便黃熱者。
(3)薏苡仁粥：薏苡仁15克，配大米30克，加水適量煮粥。早晚各服1次，10天為一療程。適用於血尿酸高而無明顯症狀者。
(4)板栗(蒸熟風乾)，每日空心服5—10枚。10天為一療程。適用於血尿酸高而腰膝無力者。
(5)慈姑，不拘量，可以做菜佐餐。
(6)百合粥以糯米之養胃特性，米粥之利尿作用及營養補充，將百合所含秋水仙鹼的副作用明顯減少，溫和地發揮輔助治療作用。具體方法如下：鮮百合50克(乾品25克)，糯米100克，冰糖(或白糖)適量。入鍋(最好用砂鍋)加水煮至米花湯稠，溫熱服用。日服3～4次，連服1個月左右可見效。
二、老年人痛風吃哪些對身體好?
【雌性大紅蘿蔔】
雌性紅蘿蔔屬鹼性食品，是一種基本上不含嘌呤的蔬菜。唐·孟詵說：蘿蔔“甚利關節”;《食性本草》認為蘿蔔能“行風氣，去邪熱，利大小便”;《隨息居飲食譜》也說它能“御風寒”。蘿蔔中含有豐富的活性酶，生食可有效的促進嘌呤的代謝，蘿蔔中還含有大量的維生素K、Vc和豐富的鐵、鉀等，這樣就可以有效地提高血液質量、鹼化血液並有利尿、溶石作用，對痛風患者十分有利。
痛風是一種嘌呤代謝紊亂性疾病，在嘌呤的合成與分解過程中，需要有多種酶的參與，由於酶的缺失和先天性代謝異常，而導致了痛風的發生。大紅蘿蔔中含有很多能促進代謝、幫助消化的甘酶、觸酶、澱粉酶、糖化酶等有益成分，同時還含有葡萄糖、氧化酶腺素、失水戊糖、氣化黏液素、組織胺基酸、膽鹼等成分，能有效協助人體將攝入體內的營養物質分解代謝出體外。雌性紅蘿蔔具有有超強促進肝、腎代謝的功能，它能快速協調五臟平衡，在肽核酸PNA的作用下將長期沉積在體內各部的痛風結石分解成水、二氧化碳和可溶性的鈉鹽。長期食用大紅蘿蔔可補充肝臟內的轉移酶，有效糾正嘌呤代謝紊亂，調節尿酸，平衡血尿酸的濃度，緩解並消除痛風發作處的炎症，防止再次形成結石，從而達到治療痛風的目的。 雌性紅蘿蔔富含維生素K，這種維生素能抗尿酸鹽結晶，有效防止骨頭粗大。大紅蘿蔔對膽結石、腎結石也有很好的預防和治療效果。
此外，雌性紅蘿蔔富含鉀，為其他蘿蔔的幾倍甚至幾十倍。眾所周知鉀可以調節細胞內適宜的滲透壓和體液的酸鹼平衡，參於細胞內糖和蛋白質的代謝，這對痛風患者血尿酸值的調節十分有利。
用法
原 料：東北雌性大紅蘿蔔
用 量：日食2-3次，早飯前一小時、晚飯後一小時(或睡前半小時)，每次食用1-2個(每個100-250克)
用 法(任選其一)：
① 將洗淨的鮮大紅蘿蔔帶皮生吃即可，但要細細咀嚼，以免造成胃部不適;
② 將鮮大紅蘿蔔洗淨，帶皮切成細絲，然後加入適量白糖(或木糖醇)和醋拌勻後食用;
③ 將鮮大紅蘿蔔洗淨，帶皮切塊，加150毫升50度溫開水，加適量蜂蜜，榨汁後飲用。
【芹菜】
有水芹與旱芹之分，水芹性涼，味甘辛，有清熱、利水作用。芹菜中含有豐富的維生素和礦物質，基本上不含嘌呤;這對痛風病人血尿酸偏高者有益。
【黃瓜】
屬於一種鹼性瓜菜食品，它含有豐富的維生素C、鉀鹽和多量的水分。
【青菜】
俗稱白菜、菘菜，它是一種基本上不含嘌呤的四季常青蔬菜，它不僅含較多的維生素C和鉀鹽，而且還屬一種鹼性食物。《滇南本草》說它能“利小便”，認為青菜還有解熱除煩，通利腸胃的功效。所以，痛風之人一年四季均可常吃多吃。
【茄子】
有活血消腫、祛風通絡、清熱止痛的作用。它不僅是一種鹼性食品，同時幾乎不含有嘌呤物質，現代研究還發現它有一定的利尿功效，適宜痛風病人經常食用。
【捲心菜】
俗稱包菜，又名甘藍，是一種基本上不含嘌呤的蔬菜，它含有大量的維生素c，具有排泄體內有害物質的作用。《本草綱目拾遺》稱它“補骨髓，利五臟六腑，利關節，通經絡中結氣”。因此，捲心菜亦屬痛風之人宜食之物。
【馬鈴薯】
是一種鹼性食品，基本上不含嘌呤，同時還含有大量的維生素C和豐富的鉀鹽，這樣就可起到鹼化尿液並有利尿作用。
【甘薯】
基本不含嘌呤的食物，故痛風之人適宜以之代糧，常吃多吃。
【南瓜】
性溫，味甘，是一種鹼性食物。《滇南本草》載：“南瓜橫行經絡，利小便。”所以，慢性痛風者可食用南瓜。不僅如此，南瓜是低熱量飲食，這對肥胖的痛風病人更為適宜。
【冬瓜】
性涼，味甘淡，有利小便的作用。《本草再新》中還說它能“利濕去風”。不僅如此，冬瓜本身又含多量的水分和豐富的營養，特別是維生素C的含量特別豐富，這對尿酸偏高者，有促進尿酸的排泄作用，故痛風之人可常食之。
【赤小豆】
是一種利尿食品，而且所含嘌呤也極少。元代醫家王好古就曾說過：“赤小豆消水通氣而健脾胃。”《本草綱目》亦云：“赤小豆行津液，利小便，消脹除腫。”通利小便作用，就可增加痛風病人血尿酸的排泄，所以，無論急、慢性痛風患者，都可用赤小豆煨湯食用，既增加飲水量，又加強利尿排泄作用。
【梨子】
性涼，味甘，有生津、清熱、化痰的作用。梨子不僅是多汁多水分的水果，而且基本不含嘌呤，同時又屬一種鹼性食物。急性和慢性痛風患者均宜。
【蘋果】
性涼，味甘，能生津、潤肺、除煩、解暑。凡食物在體內代謝後的產物是鹼性的，就稱為鹼性食物，蘋果是鹼性水果，含較多的鉀鹽，又含水分，基本不含嘌呤，這些都有利於人體內的尿酸排泄。所以，凡痛風患者，無論急性期或慢性病人，皆宜食用。
【葡萄】
性平，有補氣血、強筋骨、利小便的作用。早在《名醫別錄》中就記載：“逐水，利小便。”《百草鏡》還說：葡萄“治筋骨濕痛，利水甚捷”。《滇南本草》又稱它“大補氣血，舒筋活絡”。葡萄是一種鹼性水果，含嘌呤極少，又有較多的果汁水分，這些都有利於痛風之人血尿酸的排除。
【玉米】
是一種基本上不含嘌呤的食物，所以，痛風患者儘管食用。《本草推陳》中還說它“為健胃劑，煎服亦有利尿之功。”將玉米磨成細粉，調入粳米粥內，煮成稀薄的玉米粥，適宜痛風之人作主食長久服食。
【蘆根】
性寒，味甘，有利尿解毒的作用。蘆根能溶石，適宜於尿酸性疾患及痛風者食用。
此外，痛風病人還宜食用胡蘿蔔、西紅柿、絲瓜、菜瓜、薺菜、大白菜、菊花腦、茼蒿、洋蔥、蕹菜、甘蔗、香蕉、柑橘、杏於、桃子、櫻桃、栗子等。
三、老年人痛風最好不要吃哪些食物?
1、限制嘌呤。正常人嘌呤攝取量為600至1000毫克/天。痛風患者應長期控制含嘌呤高的食物攝入，急性期每天攝入的嘌呤量應限制在150毫克/天，慢性期每天攝入的嘌呤量應限制在600毫克/天。在急性發作期，宜選用第一類含嘌呤少的食物;在緩解期，可增加含嘌呤中等量的第二類食物，但應適量，肉類每天不超過100克，應煮沸棄湯後食用。無論急性期和緩解期，均應避免含嘌呤高的第三類食物，如動物臟腑、沙丁魚、鳳尾魚、蛤蜊、濃肉湯、濃雞湯及魚湯等。
2、高蛋白、高脂肪膳食是痛風患者的禁忌。
3、烹調時，油要適量，同時切記少吃油炸食物。
4、避免飲酒，尤其是啤酒，咖啡及茶可適量飲用。
預防護理
1.三級預防 通常痛風的預防工作分為3級，一級預防是控制高尿酸血症，避免痛風發病，二級預防是及早檢出並有效治療痛風；三級預防是預防急性發作，防止痛風發展，使病情長期穩定，改善生活，生命質量。
2.危險因素及干預措施 危險因素主要有以下幾方面：①40歲以上成年男性及絕經期後婦女；②有痛風及高尿酸血症家族史者；③肥胖或超重、高脂血症、高血壓及動脈粥樣硬化患者；④長期有高嘌呤飲食習慣及嗜酒者。
干預措施：①糾正不良飲食習慣，合理膳食，戒除菸酒，少吃鹽；②控制體重，經常運動鍛鍊，防止肥胖。③有高尿酸血症的高危人群，可酌情使用尿酸合成抑制劑或促排泄劑。
3.社區干預 隨著經濟發展和都市化生活普及，生活方式的改變，痛風已成為危害人民健康的重要疾病之一。因此，應在各級政府和衛生部門領導下，組織社會力量，以社區為單位，共同參與痛風的預防治療，加強保健，通過社區積極開展血尿酸普查工作，普查對象重點即為有痛風發生危險因素的高危人群，及時採取治療措施，可大大減少痛風的發病率。
病理病因
痛風的發生是多原因的，可分為原發性和繼發性2大類。
1.原發性
(1)原因未明的分子缺陷(特發性)：
①尿酸排泄減少(腎清除率降低)，占原發性80%～90%。
②尿酸生成過多，占原發性10%～20%。
以上二者均為多基因遺傳疾病。
(2)酶及代謝缺陷，占原發性1%。
①磷酸核糖焦磷酸(PRPP)合成酶亢進症。
②次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶(HGPRT)部分缺乏症。
③腺嘌呤磷酸核糖轉移酶(APRT)缺乏症。
以上三者均為X伴性染色體遺傳性疾病。
2.繼發性
(1)尿酸生成過多：
①酶及代謝缺陷：肌源性高尿酸血症；糖原累積病Ⅰ型/von Gierke病；HGPRT完全缺乏症/Lesch-Nyhan綜合徵。
②細胞過量破壞：溶血、燒傷、外傷、化療、放療、過量運動。
③細胞增殖：白血病、淋巴病、骨髓瘤、紅細胞增多症。
④外因性：高嘌呤飲食，過量飲酒。
(2)尿酸排泄減少：
①腎清除減少：腎衰竭，藥物、酮症酸中毒，乳酸中毒、毒素。
②細胞外液量減少：脫水，尿崩症。
值得提出的是，HGPRT部分缺乏症，臨床上只表現為痛風，稱之原發性痛風，而HGPRT完全缺乏症，除痛風外，還有神經系統損害等表現，而歸屬到繼發性痛風。實質二者都是X伴性染色體遺傳疾病。
疾病診斷
1.急性關節炎 需與下述各病相鑑別：①急性風濕性關節炎：多見於青少年女性，有咽痛等鏈球菌感染病史，呈大關節遊走性疼痛為主，常伴有心臟炎及關節畸形、環形紅斑等。②急性期類風濕性關節炎：多見於中青年女性，受累關節以手指小關節為多見，關節腫脹呈梭形，有對稱性與多發性之特點，伴明顯晨僵，血尿酸不高，而類風濕因子及其他免疫學檢查可呈陽性，秋水仙鹼治療無明顯療效。在鑑別診斷時應注意原發性痛風與類風濕性關節炎並存的可能性。③創傷性關節炎：因痛風常在創傷後發作，故易誤診，重要的是無突發的夜間劇痛和結節。④化膿性關節炎：多見於大關節如膝、髖、踝及肘，手足小關節較少見，多為單關節受累，伴有較重的全身中毒症狀，往往可找到原發感染灶。滑膜液呈膿性，無尿酸鹽結晶。⑤假性痛風性關節炎：好發於老年患者，但以侵犯髖、膝及脊椎間和恥骨等大關節為常見，其結節及關節滑液中有焦磷酸結晶，在顯微鏡下為棒狀結晶，患者血尿酸正常，秋水鹼治療無效。X線可見軟骨鈣化。
2.慢性痛風性關節炎
(1)類風濕關節炎：關節呈慢性僵直畸形，多見於中青年女性，血尿酸不高，受累關節X線片早期僅有軟組織腫脹和骨質疏鬆，以後關節面可狹窄不平，出現骨侵蝕；晚期有骨性強直等症，但關節邊緣的穿鑿樣骨質缺損較痛風為小。
(2)銀屑病關節炎：見於中青年起病，雖有10%～20%的患者有高尿酸血症，其手指受累部位為遠端指間關節，多並有指甲改變，皮損是鑑別的重要條件。X線末節趾(指)呈筆帽狀。
(3)骨腫瘤：多處穿鑿樣破壞以致骨折，畸形而誤診為骨腫瘤，但無急性關節炎及高尿酸血症病史，困難者活組織檢查。
3.尿路結石 和其他成分如草酸鈣、磷酸鈣和碳酸鈣結石一樣X線也可顯影，混合型尿酸結石伴有高尿酸血症及相應痛風表現是其特點。胱氨酸結石X線也不顯影，但血尿酸不高。
4.痛風石 應與類風濕性結節，黃色瘤結節炎及風濕性皮下小結鑑別，結節活檢是最可靠的鑑別手段。
5.繼發性痛風與原發性痛風鑑別 繼發性痛風都有引起血尿酸增高的病因，結合原發性痛風的病史，臨床表現和實驗室檢查，一般不難區別。
檢查方法
實驗室檢查：
1.白細胞 急性關節炎發作期間可升高至(10～15)×109/L，如合併繼發感染，則白細胞明顯升高。
2.血沉 發作期間約20%病例血沉增加。
3.尿常規 部分患者尿液中可發現針狀尿酸鹽結晶，腎受損者，可查見蛋白尿，紅細胞及管型等，有多量膿細胞時提示合併泌尿系感染。
4.血尿酸 尿酸氧化酶法，正常男性值為150～380μmol/L(2.4～16.4mg/dl)，女性100～300μmol/L(1.6～3.2mg/dl)。一般男性>420μmol/L(7.0mg/dl)，女性>350μmol/L(6mg/dl)可確定為高尿酸血症．在急性發作期大多數病人尿酸高於540μmol/L(9mg/dl)，最高可達1200μmol/L(20μg/dl)以上。必須指出，部分病例在間歇期間血尿酸測定可以正常，大約有10%～15%的病例在急性發作期間血尿酸測定值可無升高，同時血尿酸存在波動性，因而需反覆監測。血尿酸增高程度與臨床症狀嚴重程度不一定平行。
5.24h尿酸測定 正常人自由進餐24h尿中尿酸排泄量為2400～4800μmol/L (400～800mg)。痛風病人之尿酸排泄量與病因，腎臟器質性疾病有關，原發性痛風尿酸排泄量可升高，正常，減少。限制嘌呤飲食5天后，每天尿酸排出量仍超過357μmol(600mg)，可認為尿酸生成增多。
6.腎功能檢查 可進行尿濃縮稀釋或PSP試驗、內生肌酐清除率、尿素氮和肌酐檢查，腎功能受損時，有些項目可出現異常。
7.酶學檢查 可測定紅細胞PRPP合成酶，HGRRT及黃嘌呤氧化酶活性，以確定酶缺陷的存在。
8.其他實驗室檢查 可見血總膽固醇，β脂蛋白及三醯甘油升高，HDL膽固醇低，LDL膽固醇增高及脂蛋白電泳異常和葡萄糖耐量異常等。
其他輔助檢查：
1.痛風結節內容物檢查 標本取自結節自行破潰流出物，如無破潰可行穿刺或活檢取內容物質。判定方法有2種：①紫尿酸胺反應：取硝酸1滴，滴在標本上，加熱使磷酸蒸發掉，冷卻後再滴氨水1滴，若是尿酸標本呈暗紫紅色，特異性很高，氧嘌呤則陰性。②旋光顯微鏡檢查：結節內容物呈黏土狀，鏡下可見雙摺光的針狀結晶，呈黃色。
2.關節腔穿刺滑膜液檢查 急性關節炎發作期，如有關節腔積液，可抽取滑膜液檢查。在旋光顯微鏡下，見白細胞內有雙摺光現象的針形尿酸鹽結晶。同時發現白細胞，特別是分葉核增多。
3.骨關節X線檢查 單純急性關節炎發作期X線攝片除見軟組織腫脹外，無其他特殊表現。慢性期或反覆發作後，可見軟骨緣破壞，關節面不規則，軟骨面，骨內，腔內可見痛風石沉積，骨質邊緣可見增生反應等非特異表現。典型者由於尿酸鹽侵蝕骨質，使之形成圓形或不整齊的穿鑿樣囊性透亮區缺損，為痛風的X線特徵。嚴重者關節X線片顯示骨脫鈣，關節腔狹窄、變形或脫位。
4.關節鏡檢查 在痛風發作時，常在滑膜上見到微小結節，沖洗關節腔時，可見部分結晶脫落到關節腔內。
5.X線雙能骨密度檢查 在X線檢查尚無變化時，可早期發現受損害的關節骨密度下降。
6.泌尿系統結石檢查 普通X線攝影，不能顯示出尿酸鹽結石，因X線可透過尿酸鹽，必須行靜脈腎盂造影方可顯示結石及有無腎盂積水。亦可作CT或B型超音波檢查。放射性腎圖檢查也有一定的價值。
7.可選擇的其他項目 可根據伴發症的存在選擇有關檢查，如心電圖、超音波心動圖、腦血流圖、眼底檢查、心功能測定等。
併發症
痛風可伴發糖尿病、高血脂、高血壓、關節炎，尿酸、尿路結石導致腎功能衰竭等。
預後
痛風應早期治療，如無併發症者，一般預後良好。
發病機制
尚無證據說明溶解的尿酸有毒性。痛風的發生取決於血尿酸的濃度和在體液中的溶解度。
1.高尿酸血症的發生機制 正常人體內嘌呤的合成與分解代謝速度處於動態平衡狀態，從而維持了血尿酸的穩定。
(1)吸收過多：體內的尿酸20%來源於富含嘌呤食物，攝入過多可誘發痛風發作，但不是發生高尿酸血症的原因。
(2)生成過多：體內的尿酸80%來源於嘌呤生物合成。參與尿酸代謝的嘌呤核苷酸主要有3種，即次黃嘌呤核苷酸、腺嘌呤核苷酸、鳥嘌呤核苷酸。核苷酸的生成有2個途徑：主要是從胺基酸，磷酸核糖及其他小分子的非嘌呤基前體，經一系列步驟合成的，另一途徑是從細胞中的核酸(主要包括DNA和RNA)分解而來。在嘌呤代謝過程中，尚存在互相轉化與制約的負反饋調節，各個環節都有酶參與調控，一旦酶的調控發生異常，即可發生血尿酸增多或減少。其中致尿酸生成增多的主要為PRPP合成酶活性增加、HGPRT部分缺乏、APPT缺乏等。這些患者在原發性痛風人群中僅占少數，一般不足20%左右。有關嘌呤合成和代謝途徑及其反饋調節機制見圖1。
(3)排泄減少：尿酸是嘌呤代謝的終產物，正常人約1/3的尿酸在腸道，經細菌分解以氨及二氧化碳的形式由腸道排出；約2/3經腎臟原形排出。人類缺乏尿酸氧化酶，故尿酸分解降低作為高尿酸血症的機制已被排除。尿酸在腎臟排泄的過程可分為3個階段：①腎小球濾過；②腎小管重吸收；③腎小管分泌。其中腎小管的分泌作用對尿酸的排泄起決定作用，約占尿酸總排出量的4/5，腎小球濾過僅占1/5。多數原發性痛風之高尿酸血症與腎臟之尿酸排泄異常有關，而且主要是腎小管的分泌障礙。約占原發性痛風發病機制中的80%～90%。造成腎臟清除率降低可能是原因未明的分子缺陷。部分繼發性痛風之高尿酸血症也是由腎臟排泄障礙造成。事實上，尿酸排泄減少常與生成增多是伴發的。
2.痛風的發生機制 正常人每天尿酸生成量較為恆定。健康成人每天體內分解代謝產生的尿酸量為600～700mg，而痛風病人每天尿酸生成量可高達2000～3000mg，如果再加上外源性食物中嘌呤分解產生的尿酸，則總量可超過3000mg，遠遠超過腎臟的排泄能力，而致血尿酸升高。尿酸生成不增加而有腎臟排泄障礙時，同樣可造成尿酸蓄積。僅有高尿酸血症，即使合併尿酸性結石也不能稱之為痛風。高尿酸血症只有10%～20%發生痛風。痛風意味著尿酸鹽結晶，沉積所致的反應性關節炎或(和)痛風石疾病。當尿酸在體液中處於過飽和狀態，一般超過416.2μmol/L(17mg/L)時，極易在組織器官中沉積，尤其是關節及其周圍皮下組織、耳郭和腎臟。導致痛風性關節炎發作，痛風石形成以及痛風性腎病。除濃度外，還有一些因素影響尿酸的溶解度，如雌激素減少，溫度降低，H+濃度升高等可促進尿酸自溶解狀態游離出來，沉積於組織。
