總鐵結合力

總鐵結合力是指每升血清中的轉鐵蛋白所能結合的最大鐵量，實際反映轉鐵蛋白的水平。轉鐵蛋白(Transferrin, Tf)是血清中鐵（Iron）的轉運蛋白。

基本概述

由於總鐵結合力實際上是鐵離子和各種蛋白的非特異結合，所以不能依據轉鐵蛋白的分子量將二者相互轉換。同時，由於轉鐵蛋白和總鐵結合力的檢測系統和檢測方法並不相同，所以在日常工作中二者之間的相關性究竟有多大並不十分清楚。

結合力

（一）血清鐵測定

【參考值】

亞鐵嗪顯色法：男性11～30μmol/L，女性9～27μmol/L。

【臨床意義】

1.血清鐵增高 ①肝細胞損害；②溶血性黃疸和肝細胞性黃疸；③血液病，包括非缺鐵性貧血、再障及白血病。

2.血清鐵降低：主要為缺鐵性貧血。

（二）血清總鐵結合力

【參考值】

亞鐵嗪顯色法：男性50～77μmol/L，女性54～77μmol/L。

【臨床意義】

1.生理性變化：新生兒降低，女青年和孕婦增高。

2.病理性變化：①降低：轉鐵蛋白合成減少，如肝硬化、轉鐵蛋白丟失，如腎病綜合徵、腫瘤及非缺鐵性貧血等；②增高：轉鐵蛋白合成增加，如缺鐵性貧血和妊娠後期；轉鐵蛋白釋放增加，如急性肝炎和肝細胞壞死。

影響原因

影響血清鐵及總鐵結合力的原因：

正常人靜脈血清鐵的含量男性10.7—26.9μmol/L；女性9.0—23.3μmol/L；兒童9.0—32.3μmol/L；老年7.2—14.4μmol/L；總鐵結合力為48.3—68.0μmol/L。

血清鐵增高常見於：紅細胞破壞增多和紅細胞的再生或成熟發生障礙，如溶血性貧血、再生障礙性貧血；鐵的利用率降低，體內儲存鐵釋放增多或鐵的吸收量增加；急性肝細胞壞死，儲存鐵從受損的肝細胞中釋放出來；反覆多次地輸血；血紅蛋白及含鐵血黃素沉著症；惡性貧血；慢性肝炎（血清鐵升高的程度與病程相平行）。阿膠是我國傳統的補血配方，乳酸亞鐵是很好的二價補鐵製劑，市場上很多補血產品將它們單獨作為配方來用。

血清鐵降低常見於：體內總鐵不足，如營養不良；鐵攝入不足或胃腸道病變；缺鐵性貧血；鐵丟失增加，如泌尿道、生殖道、胃腸道的慢性長期失血；鐵的需要量增加，如妊娠及嬰兒生長期；感染、尿毒症、惡液質等疾病；體內儲存於網狀系統的鐵釋放減少。

總鐵結合力降低多見於遺傳性運鐵蛋白缺乏症，運鐵蛋白合成不足；腎病、尿毒症運鐵蛋白丟失；肝硬化、含鐵血黃素沉著症貯存鐵蛋白缺乏。總鐵結合力升高多見於各種缺鐵性貧血、運鐵蛋白合成增強；肝細胞壞死等貯存鐵蛋白從單核———巨噬細胞系統釋放入血液增加。

測定

建立一種靈敏度高、選擇性好的鉻天青B血清總鐵結合力的直接測定法。方法 在pH4.5的條件下，結合鐵從轉鐵蛋白釋放，鉻天青B與血清中的鐵和過量的鐵標準液發生顯色反應，再加入鹼性緩衝液，在pH7.8的條件下，轉鐵蛋白從鐵和鉻天青B複合物中吸引鐵與其結合，溶液的吸光度值下降與血清總鐵結合力濃度呈正比。對反應條件和方法性能進行系統研究。結果 顯色絡合物的最大吸收波長為630nm，線性可達130.0μmol/L，回收率為98.3%～99.2%，批內變異係數為2.7%，批間變異係數為3.8%，與碳酸鎂作吸附劑的手工比色法比較有良好相關性，回歸方程為Y=0.994X+0.40，r=0.993。70例健康成人血清總鐵結合力含量為51.3～76.3μmol/L。該法試劑穩定，具有操作快速、靈敏、簡便和結果準確等優點，適宜於血清總鐵結合力的手工測定和自動化分析。

血清鐵及總鐵結合力在肝癌病程發展中的變化

研究背景

鐵參與血紅蛋白構成，同時也是酶類的基本元素，具有重要的生理功能，其代謝失衡將導致多種疾病，如神經退行性病變、血色素沉積、缺鐵性貧血等。在肝細胞炎性反應中，體內主要儲存鐵的鐵蛋白合成明顯增加;而肝細胞變性壞死，又使得鐵蛋白釋放入血，也可使鐵蛋白升高。近年研究發現，鐵離子代謝紊亂發生在原發性肝癌(肝癌)和病毒性肝炎等疾病中，並有研究發現，血清鐵離子的濃度在正常健康人和肝癌患者中存在明顯差異。2011年，日本學者坂井田功在臨床觀察發現，降低肝癌細胞內鐵離子含量，能夠有效地阻止肝癌的進一步發展，提示了鐵離子在肝癌病程發展過程中存在重要作用。未見有關於肝癌發病進程中鐵離子濃度變化的相關報導。研究擬探討肝癌在病程發展中血清鐵(serumiron，SI)的變化情況，探討SI水平變化與肝癌的臨床意義。

研究對象

選擇2011年1月～2012年12月某院肝膽門診收治的原發性肝癌患者共176例，其中男93例，女83例，平均55歲。根據B超、CT掃描或核磁共振影像檢查明確診斷，診斷分期採用《原發性肝癌診療規範(2011年版) 》和BCLC系統分期(表1) 。所有患者均調查家系和病史，排除肝臟中鐵沉積肝癌、遺傳性缺鐵性疾病以及既往有鐵代謝紊亂疾病患者，並獲得患者的知情同意和醫院倫理委員會的批准。

表1 HCC的BCLC分期

研究結論

鐵代謝在人體生理代謝過程中起到重要的作用，包括DNA合成、ATP產生、血色素組成、氧化還原、線粒體呼吸鏈等均有鐵離子不同程度的參與。而鐵代謝的紊亂卻嚴重威脅人體的健康，其中鐵離子代謝紊亂與肝病有相關性已被報導。而鐵離子累積對肝癌發生髮展的影響已被發現，其中遺傳血色病是臨床上最早明確的鐵離子與肝癌發生髮展密切相關的疾病。近年發現鐵離子代謝紊亂可能是作為C肝誘發肝癌的輔助因素。鐵離子代謝與肝癌相關性的研究主要涉及鐵離子促進肝癌細胞的增殖，誘導氧化反應升高導致肝細胞的死亡和凋亡，降低肝癌患者中肝細胞鐵離子的濃度可以延緩肝癌的發展和惡化。鐵離子代謝與肝癌發生髮展的相關性研究的重點在肝組織以及鐵代謝相關蛋白，而直接關注SI與肝癌關係的研究甚少。而研究發現，176例肝癌患者中，TNM分期為ⅣB期(任何T，任何N、M1)和ⅣA期(任何T，N1、M0)患者的SI和TIBC含量最低。相關性分析發現，SI和TIBC與BCLC分期的PS評分呈正相關，即SI和TIBC與肝癌的病程發展呈正相關。人體中的鐵離子存在於鐵蛋白中，血清中的鐵離子在正常健康成人中的參考範圍為11～30μmol/L。本研究中僅Ⅳ期的肝癌患者的SI不在正常範圍，這可能與肝癌的發病進程相關。在肝癌發病進程中，患者體內的鐵離子不斷地聚集在肝組織中，並通過促進癌細胞增殖和誘導高水平ROS引起細胞凋亡，而血清中鐵離子濃度可能會不斷降低。但SI隨著病程發展下降，與原永明等研究發現的肝癌患者中SI的較高結果存在差異。可能是調查的人群差異所致，有待進一步的深入研究。

研究發現，TIBC水平隨著肝癌病程的進展逐漸下降。TIBC是指每升血清中的轉鐵蛋白所能結合的最大鐵量，它反映了轉鐵蛋白的水平。文獻報導轉鐵蛋白在肝癌患者明顯下降，本研究結果與其一致。其原因可能是肝癌在發生髮展中，由於炎症的增加和正常細胞的減少，導致轉鐵蛋白的合成和消耗增加。而本研究在數據分析中發現，TIBC較SI對於原發性肝癌進程監測作用強，其原因可能與TIBC與轉鐵蛋白相關性較強有密切關係。綜上所述，雖然本研究樣本為小樣本調查，但本研究發現的肝癌患者SI和TIBC與肝癌的發病呈正相關，提示SI和TIBC對肝癌的病情發展監測有一定的臨床意義，可能為進一步大樣本調查原發性肝癌發病原因和進一步研究提高原發性肝癌預警和診療水平提供一定思路。