《細胞衰老過程中HuR的作用及其調節》是王文恭為項目負責人，北京大學為依託單位的面上項目。
基本介紹
- 中文名：細胞衰老過程中HuR的作用及其調節
- 項目類別 ：面上項目
- 項目負責人：王文恭
- 依託單位 ：北京大學
科研成果,項目摘要,
科研成果
序號 | 標題 | 類型 | 作者 |
|---|---|---|---|
1 | CSIG inhibits PTEN translation in replicative senescence | 期刊論文 | Guo, Shuzhen|Wang, Wengong|Ma, Liwei|Zhang, Zongyu|Chang, Na|Li, Qian|Tong, Tanjun| |
2 | RNA聚合酶與轉錄及轉錄調控研究的回顧——2006年諾貝爾化學獎隨感 | 期刊論文 | 王文恭| |
3 | 細胞複製性衰老過程中HuR介導的mRNA出核減少與HuR表達減低密切相關 | 期刊論文 | 王文恭| |
4 | 過氧化氫以AUF1依賴方式誘導p16INK4表達 | 期刊論文 | 王文恭| |
項目摘要
RNA結合蛋白HuR指導的mRNA穩定性是轉錄後調控的熱點之一。現已證實，HuR穿梭於細胞核與細胞漿間，但只有胞漿中HuR可結合併穩定目標mRNA，細胞可通過調節HuR在核與胞漿中的分布來調節其功能。在胞漿中，HuR可結合併穩定Cycin A、Cycin B1 以及c-fos mRNA，藉此調節細胞周期及細胞衰老。深入研究顯示，核孔蛋白importin-α1介導HuR核內化。AMP激活的蛋白激酶（AMPK）可增加importin-α1的磷酸化與乙醯化水平並促進後者對HuR核內化的介導，進而影響HuR對細胞衰老的調節。鑒於HuR的多目標性及其調節的複雜性，本研究將進一步確認細胞衰老過程中HuR的其它目標，並探討HuR借調節細胞壽限相關基因mRNA穩定性來調節細胞壽限的可能性。我們也將深入研究細胞調節HuR功能的分子機理與信號傳導。這將為揭示衰老本質、延緩衰老、延長壽命提供理論與實驗依據。
