《AUF1對p16 mRNA turnover 的調控機制及其在細胞衰老過程中的意義》是王文恭為項目負責人，北京大學為依託單位的面上項目。
基本介紹
- 中文名：AUF1對p16 mRNA turnover 的調控機制及其在細胞衰老過程中的意義
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人 ：王文恭
- 依託單位 ：北京大學
科研成果,項目摘要,
科研成果
序號 | 標題 | 類型 | 作者 |
|---|---|---|---|
1 | HuR uses AUF1 as a cofactor to promote p16INK4 mRNA decay. | 期刊論文 | 王文恭| |
2 | Reduced Nuclear Export of HuR mRNA by HuR Is Linked to the Loss of HuR in Replicative Senescence. | 期刊論文 | 王文恭| |
3 | Loss of repression of HuR translation by miR-16 may be responsible for the elevation of HuR in human breast carcinoma. | 期刊論文 | 王文恭| |
4 | Regulatory RNA-binding proteins in senescence. | 期刊論文 | 王文恭| |
5 | NSun2 stabilizes p16INK4 mRNA by methylating the p16 3’UTR. | 期刊論文 | 王文恭| |
6 | Hydrogen peroxide induces p16INK4 through an AUF1-dependent manner. | 期刊論文 | 王文恭| |
項目摘要
先前研究表明， AUF1 結合併促進p16INK4 mRNA 降解；該通路是oxidative stress誘導p16表達及細胞衰老的主要途徑。然而，AUF1 調控p16的詳盡機制及信號傳導尚待進一步研究。本研究將從以下幾方面深入探討AUF1調控p16表達及衰老的機制：(1)AUF1存在四種isoform (p45、p42、p40、及p37)，其功能與亞細胞定位各異，究竟哪一isoform參與p16 mRNA turnover 的調控，功能與亞細胞水平有關與否? (2)PKA及GSK3β磷酸化p40並影響其RNA結合活性， 這一修飾是否與其調節p16及細胞衰老過程相關？其它修飾是否調節AUF1功能？(3)AUF1與HuR競爭結合目標mRNA, HuR對AUF1-p16通路有無拮抗？本研究將從新視角探討細胞衰老過程中p16的調控機理，為細胞衰老的機制乃至干預提供理論依據。
