《稀土納米材料促小鼠成骨細胞增殖作用的分子機制研究》是依託河北大學,由周國強擔任項目負責人的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名:稀土納米材料促小鼠成骨細胞增殖作用的分子機制研究
- 項目類別:青年科學基金項目
- 項目負責人:周國強
- 依託單位:河北大學
《稀土納米材料促小鼠成骨細胞增殖作用的分子機制研究》是依託河北大學,由周國強擔任項目負責人的青年科學基金項目。
Osx是2002年Nakashima等人最先發現的一種重要的成骨相關轉錄因子,Osx敲除小鼠骨組織發育發生嚴重障礙。.本課題的前期研究發現,Osx能夠協同BMP2促進骨髓間充質乾細胞的成骨分化,並發現Osx能夠直接作用於成骨相關基因的啟動子。.本課題擬採用多種分子生物學的手段,對以下問題進行研究:1. 直接在成骨細胞中表達Osx...
Kobayashi等(1994)研究結果顯示,降鈣素可直接作用於小鼠成 骨細胞(MC3T3E1),刺激小鼠成骨細胞胰島素樣生長因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)、fos腫瘤基因(c-fos)、Ⅰ型膠原和骨鈣素mRNA表達,刺激小鼠成骨細胞增殖和分化。Drissi等(1997)研究顯示,人成骨肉瘤細胞和人成骨細胞可表達降鈣素和外源性降鈣素相關肽(calcitoningene-...
《Dlxin參與調控成骨細胞分化的分子機制研究》是依託同濟大學,由陳岩擔任項目負責人的青年科學基金項目。中文摘要 Dlxin是2000年發現的一個新基因,其組織表達分布十分廣泛,而且參與多種細胞的生命活動,但關於Dlxin與成骨分化關係的研究尚未見報導。.本項目的前期研究工作發現,沉默Dlxin的表達能夠明顯促進小鼠間充質...
《Nell-1基因在牽張成骨過程中的作用及其機制研究》是依託北京大學,由何偉擔任負責人的專項基金項目。項目摘要 牽張成骨技術已被成功套用於矯治多種顱頜面畸形,但其確切的分子機制尚不十分清楚。Nell-1是一種能夠促進成骨細胞成熟和分化的成骨因子,而Wnt/β-catenin信號轉導通路參與了成骨細胞對機械應力的回響...
1)成骨細胞BK調節整合素受體及其信號通路的分子機制,以及對成骨細胞功能的影響;(2)在成骨細胞BK條件性敲除小鼠模型中,骨表型及骨代謝特點與整合素受體及其信號通路分子之間的聯繫;(3)在骨代謝異常(骨質疏鬆)的動物和細胞模型中,BK與整合素受體及其信號通路的關係,並評價BK通道開放劑的治療作用。
本研究擬利用體內外實驗闡明炎症微環境下miR-23a和miR-30a對成骨細胞功能的調控作用;通過穩定同位素標記蛋白質譜、RISC免疫共沉澱和生物信息學分析研究miR-23a和miR-30a參與炎性骨缺失的調節途徑;利用免疫組化、干預實驗技術探索miR-23a和miR-30a所調節的特定靶分子在炎性牙周組織中的表達和功能。以...
有效地緩解尾吊模擬失重引起的骨形成能力降低、骨小梁微觀結構退化和骨骼力學性能降低。研究結果明確了FoxO3α在模擬失重下成骨細胞凋亡變化中作用的分子機制,驗證了靶向基因藥物對模擬失重導致的骨質丟失的防護效果。從而豐富了失重性骨質丟失發生機制的研究理論,為防護失重性骨質丟失提供了新的思路。
同時製備針對Sema 4D位點的小干擾RNA,並開發骨靶向給藥系統D-ASP8-(STR-R8),用於骨質疏鬆的靶向預防和治療,減少毒副作用。並開發出納米支架材料PLLA,用於與骨靶向給藥系統包裹的Sema 4D siRNA結合,形成複合支架緩釋體系,套用於骨質疏鬆股骨和牙槽骨缺損模型,為骨質疏鬆骨缺損患者的靶向分子治療提供新思路。
最後,闡明了Msx1在體內展示其在時間和空間上靶標基因特異性的分子機制。在肢體發育和再生中我們系統闡明了Msx1對靶標基因的差異調控。在肢體發育過程中,在肢體側板中胚層中特異地敲除Msx基因(Prx1Cre介導的),導致小鼠肢體發育缺陷,在機制上Msx通過促進Erk的磷酸化來促進乾細胞的增殖,從而影響乾細胞的成骨分化。
項目主要對以下幾個內容進行了研究:(1)GPC3對於成骨細胞的功能影響。通過在小鼠成骨細胞中過表達GPC3可以促進細胞分化,抑制增殖。反之則相反。(2)篩選並鑑定與GPC3相互作用的靶蛋白,並初探其調控機制。通過Co-IP技術鑑定出谷氧還蛋白3(GLRX3)可能作為GPC3相互作用蛋白並通過Wnt信號通路進行調控。(3...
(1)在接受胰島素注射的小鼠和人群中研究高胰島素刺激betatrophin分泌的作用及其與胰島素抵抗的關係。(2)在betatrophin表達受抑制和過表達的小鼠模型中,採用胰島素注射形成高胰島素血症並造成胰島素抵抗,以此研究betatrophin在胰島素抵抗中所起作用。(3)通過細胞實驗闡明betatrophin導致胰島素抵抗的分子機制。本研究有助於...
第10章 成骨細胞與破骨細胞的耦聯調控進展 190 第11章 間充質幹細胞成骨分化的調控因子 200 骨細胞圖譜與體外培養 第12章 良好血管結構和功能對骨健康起重要作用 208 第13章 力學作用的骨細胞效應研究 217 第14章 遺傳性代謝性骨病的致病基因與分子機制研究 221 第15章 骨細胞的藥物干預研究進展 228...
在前期工作中申請人於小鼠2周齡時條件性敲除軟骨細胞β-catenin基因,X-ray和Micro-CT檢查發現3月齡模型鼠長骨生長板下乾骺端骨量嚴重丟失,提示軟骨細胞Wnt/β-catenin信號通路對乾骺端骨量具有重要調控作用。本項目在此基礎上進一步研究其細胞和分子機制,擬採用Micro-CT三維重建、組織形態學方法、骨組織形態...
研究將從整體、細胞和分子生物學不同層面上,闡明其誘導骨組織再生和發揮抗菌活性的作用途徑及其機制,驗證integrin-linked kinase/β-catenin和Wnt /β-catenin通路中的關鍵功能蛋白在誘導骨再生中的作用。項目最終試圖解決金屬鉭修飾鈦種植體的製備技術、生物學效應、骨整合能力、抗菌效果及相關的分子機制等問題,為...
miRNA在成骨細胞和脂肪細胞分化過程中發揮重要調控作用。前期工作證實miR-142a-5p可促進脂肪細胞分化,抑制成骨細胞分化。本項目在此基礎上,擬深入探討 miR-142a-5p調節成骨細胞與脂肪細胞分化的分子機制。採用報告基因實驗篩選鑑定miR-142a-5p的預測靶基因,通過功能獲得和功能缺失性研究確定靶基因對成骨細胞和脂肪...
隨後,為了探究模擬失重後血磷升高的原因,採用基因干擾和過表達的方法,我們觀察到牙本質基質蛋白1(Dentin Matrix Protein-1,DMP-1)基因的缺失或過表達可以影響氯離子通道5(Chloride Ion Channel-5,CIC-5)在小鼠脛骨的表達,但不具有直接的調控作用。進一步的研究顯示CIC-5可作為力學敏感分子在模擬失重後表達增高...
課題組前期研究表明Smad1/5可與Smad4結合介導BMP-Smads信號傳遞促進牙髓細胞分化,但TIF1γ是否在此通路中參與調控成骨細胞分化尚未清楚。據此,本研究詳盡闡明了TIF 1γ在成骨細胞增殖及成骨向分化中的重要作用及機制。本研究利用小鼠間充質幹細胞系C3H10T1/2和成骨前體細胞系MC3T3-E1,首先通過檢測鹼性磷酸酶(...
同時採用骨髓瘤SCID/Hu小鼠模型,觀察體內微環境對骨髓瘤細胞RANKL甲基化和表達的影響,確證微環境通過去甲基化機制調控骨髓瘤細胞RANKL表達。本項目分別通過體外和體內模型,探討骨髓微環境調控骨髓瘤細胞RANKL表達的分子機制,為探索骨髓瘤骨病的發生開闢新思路和新途徑。結題摘要 多發性骨髓瘤是一種血液腫瘤,其特徵在於...
我們將檢測Nell-1ΔE 在小鼠頭部組織發育的時間特異性表達譜,以及在不同類型牙源性幹細胞中進行免疫組化染色,以說明Nell-1ΔE 表達及其在促進成骨方面的作用。 (2) Nell-1ΔE 行使功能的分子機制。篩選並鑑定與Nell-1ΔE 相互作用的蛋白以揭示其誘導成骨的細胞信號轉導通路。 重要結果: (1) 根據...
《OPG/RANKL在高轉換型腎性骨病PTH抵抗中的作用及分子機制》是依託上海交通大學,由錢瑩擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 腎性骨病是終末期腎衰患者的主要併發症,其中高轉換型骨病(HTBD)發生率>50%,可致病理性骨折,嚴重者致畸。研究表明骨對PTH抵抗是HTBD發生的因素之一。臨床分析表明在HTBD中...
4. 國家自然科學基金項目:稀土納米材料促小鼠成骨細胞增殖作用的分子機制研究 (第二,參與)進行中 5. 河北省科技廳重點基礎研究專項:新型金屬配合物的設計、合成、抗腫瘤活性以及與G-四鏈體識別的研究(第二,參與)進行中 6. 教育廳科學技術研究計畫重點項目:基於G-四鏈體靶點的新型金屬配合物的合成及其...
Rh2能夠誘導成骨細胞MC3T3-E1分化和礦化成抗骨質疏鬆劑生物活性的一部分,通過增加骨密度抑制骨質疏鬆症的發生。人參皂苷Rh2或輔酶Q10單獨使用時對環磷醯胺(CTX)所致的骨髓抑制有一定保護作用,能提高骨髓有核細胞計數和骨髓增生級別,聯合使用時對骨髓的保護作用更明顯,其機制可能是Rh2或輔酶Q10促進了骨髓祖細胞增殖。(...
稀土離子對骨髓基質細胞成骨分化和成脂分化的分子作用機制(項目批准號: 20971034),國家自然科學基金項目(30萬,2010 -2012年,主持人)。人工稀土納米材料對骨髓基質細胞成骨分化和成脂分化的調控及分子機制(項目批准號:21271059), 國家自然科學基金項目(78萬元, 2013-2016年, 主持人)基於PH回響、可將接...
研究方向 無機藥物化學、細胞生物無機化學以及納米醫學。科研項目 1. 國家“重大新藥創製”科技重大專項(2009 -2010年,主持人)。2.稀土離子對骨髓基質細胞成骨分化和成脂分化的分子作用機制,國家自然科學基金項目(30萬,2010 -2012年,主持人)。3.人工稀土納米材料對骨髓基質細胞成骨分化和成脂分化的調控及分子...
鄭惠玲, 袁超, 包黎娟, 安俊輝, 祝珍珍, 楊公社. 過表達Δ2ΔFosB 蛋白促進小鼠原代前成骨細胞的分化. 分子細胞生物學報, 2008. 41(3):222-226.鄭惠玲,辛宏,徐夏蓮,袁志發,翟永功. 過表達CHIP蛋白抑制小鼠前成骨細胞的增殖,Animal Biotechnology Bulletin. 2004, 9(1): 210-215.鄭惠玲,常洪*,Sano ...
BMP9介導的骨形成及其分子機制研究 國家自然科學基金項目 結題 NSFC 結題 1 CTGF介導Wnt信號傳導系統在胰腺癌中發病機制研究 省(自治區、直轄市)項目 結題 重慶市科委 結題 1 BMP雙表達載體修飾幹細胞合成人工骨在骨損傷中修復作用的研究 國家自然科學基金項目 結題 NSFC 結題 1 肝臟肝細胞在肝硬化中分化機制...
9.國家自然科學基金“家豬干擾素誘導表達信號通道RIG-I與病毒PRRSV抑制的研究”(31271326),2013.01-2013.12,主要參與人。10.國家自然科學基金“從炎性信號通路失衡研究肺癌微環境中MSCs惡性轉化的分子機制及黃芪調控作用研究”(81360588),2014.01-2017.12,主要參與人。11.省自然科學基金“歸芪定年方對衰老小...
研究方向 (1)骨髓間充質乾細胞成骨分化分子機制研究;(2)多基因疾病發病機制。主要貢獻 主持重慶市科學委員會自然科學基金2項,參與國家863計畫1項,參與國家自然科學基金項目2項;2007年“重慶市級教學團隊”和“重慶市級特色專業”建設項目參與人。 近三年,以第一作者或通訊發表研究論文8篇,其中CSCD論文7篇,...
2006.3-2007.3在北京國家蛋白質研究中心參與“國際人類肝臟蛋白質組計畫”中蛋白質相互作用方面的研究工作。2009.3-2010.9在美國芝加哥大學醫學中心骨科分子腫瘤研究室做訪問學著,進行博士後研究工作。在美期間,主要從事BMP9誘導小鼠間充質乾細胞成骨分化信號通路的研究。研究方向 主要研究方向為microRNA在間充質乾...