基本介紹
疾病分類,發病原因,發病機制,病理生理,臨床表現,疾病治療,疾病預後與預防,飲食注意,疾病護理,併發症,專家觀點,
疾病分類
1．煤肺：煤肺主要發生在採煤工人、致病因素為煤塵，病理類型屬於塵斑型塵肺。
發病原因
1.生產性環境中很少有單純煤塵存在,通常是多種粉塵存在，應考慮混合粉塵會有聯合作用。
2.工人的個體因素和健康狀況對煤工塵肺發生也起一定作用，特別是類風濕塵肺，是煤礦工人特有的塵肺的表現。
3.煤塵中游離二氧化矽含量越高,發病時間越短,病變越嚴重。
4.煤工塵肺發生髮及病變程度與肺內粉塵蓄積量有關，蓄積量主要取決於粉塵的濃度、分散度、接塵時間和防護措施。粉塵濃度越高、分散度越大、接塵工齡越長、防護措施差,吸入並蓄積在肺內的粉塵量越大,越易發生塵肺,病情越嚴重。
發病機制
1．煤肺的發病機制：肺組織對不同性質粉塵的反應是不同的，煤塵的致病能力弱，肺組織對煤塵的清除能力很強，只有大量的煤塵顆粒進入呼吸性支氣管及肺泡時，巨噬細胞不能及時將煤塵吞噬，致使大量煤塵及吞噬了煤塵的巨噬細胞較長時間滯留在呼吸性支氣管及肺泡里，引起呼吸性支氣管及肺泡管的狹窄、阻塞及炎症，並可壓迫支氣管管壁平滑肌和彈力纖維，使之受到損害。隨著呼吸時肺內壓力的變化，呼吸性支氣管及肺泡管逐漸膨脹，以致形成灶性肺氣腫或小葉中葉中心性肺氣腫。部分載塵巨噬細胞穿過肺泡壁進入肺間質、呼吸性細氣管及小血管的周圍，形成煤塵細胞灶，進而網狀纖維增生，形成煤塵纖維灶。大量煤塵及載塵巨噬細胞在被運往淋巴結途中可以阻塞淋巴管。煤塵纖維灶和灶性肺氣腫是煤肺主要病理變化，也是煤肺的待征性病變。煤肺病變的纖維化程度雖然不很嚴重，但對病人肺臟呼吸功能損害是明顯的，廣泛的灶性肺氣腫是煤肺病人肺功能減退的主要原因。
2．煤矽肺的發病機制:煤礦井下岩石粉塵是煤矽肺發病的主要因素,煤工塵肺病變程度的病理分級，隨著肺內岩石粉塵比例的增大而逐漸嚴重。煤矽肺在病理形態上兼有矽肺及煤肺的特徵，其肺內粉塵分析亦表明，既有煤塵也有一定比例的岩塵。
病理生理
煤工塵肺主要指煤礦生產工人發生的塵肺，分煤肺和煤矽肺。
1．煤肺 煤肺主要發生在採煤工人、致病因素為煤塵，病理類型屬於塵斑型塵肺。眼觀，肺如同浸在墨汁中的海綿一樣質地柔軟而經黑。煤斑的重要性在於它是重症煤矽肺病變大塊纖維化的形成基礎。煤斑直徑l-4mm，質地軟，色墨黑，融合後可增大並聯合成片。當呼吸細支氣管排出煤塵超負荷時，粉塵及塵細胞則淤積在一級和二級呼吸細支氣管周圍的淋巴管內、形成肉眼可見的塵斑。呼吸支氣管平滑肌因受壓萎縮，致使管腔擴張。由於這些呼吸支氣管位於次級肺小葉(腺泡)的中心部位．所以在一個肺小葉中可見到5-6個煤斑。鏡檢，煤斑呈星芒狀，緊伴擴大的呼吸支氣管腔．由大量噬煤塵細胞組成，其中交織大量網織纖維及少數膠原纖維。煤斑分布於全肺，以肺上葉數量最多。煤肺的肺泡內多見成堆的飽噬煤塵的巨噬細胞，體積比一般巨噬細胞大2-3倍。沉積於胸膜下和肺小葉間隔的煤塵和煤塵細胞，則形成眼觀的黑線，為肺大葉和肺小葉勾畫出清晰的輪廓，在全肺大切片中最易觀察。肺內偶有煤矽結節形成。肺引流淋巴結腫大明顯，只有煤塵及塵細胞聚集而少膠原纖維增生。
2．煤矽肺 煤矽肺的致病因素為煤塵和其中含有的游離二氧化矽。主要見於生產硬煤和無煙煤工人，屬結節型塵肺。病變以形成煤矽肺結節和大塊纖維化為特徵。形態上煤矽肺結節的一種表現近似於矽結節，其恃點是緊密排列的膠原纖維構成結節的核心，其外是一厚層煤塵細胞和纖維組織，纖維伸向鄰近的肺泡隔和小葉間隔，形成一個眼觀凸於肺表面的黑色放射狀固結節。發生在小支氣管和小血管旁的結節可毀損管壁彈力纖維，造成無炎性反應的結節中心壞死。煤矽肺結節的另一種形態是不形成膠原核心，結節的膠原纖維與塵細胞交織，即形成混合塵結節。此外，小動脈周圍的煤塵細胞堆積和纖維化比較突出。
3．大塊纖維化 煤工塵肺的大塊纖維化。形態上．煤工塵肺大塊纖維化與矽肺團塊不同。病變外形不規則，嚴重者可侵犯整個肺大葉，甚至與相鄰肺葉的大塊病變通過胸膜炎而粘連，形成x線大陰影貫穿一側肺的影像。切面，黑色有光澤(與其中膽固醇含量有關)橡膠樣硬度，質地均勻，少見結節輪廓，但可見埋於其中的小支氣管和小血管殘跡。塊中常見有空腔，記憶體黑色稀薄液體。鏡檢，大塊病變由平行排列的緻密而粗大的膠原纖維束組成，纖維束偶有交錯並發生透明性變，纖維束間堆積大量黑色塵細胞和淋巴細胞小灶，塊內小支氣管和小血管損毀，多數肺泡為塵細胞充填。肌性動脈閉鎖性內膜炎及管壁損毀是構成臨床肺動脈高壓的原因。大塊病變在x線胸片上的陰影面積大於20cm2時可出現明顯的肺功能低下。所以，當大塊纖維化加重時，將因肺心病而死於充血性心力衰竭。大塊的黑色液化物內可檢出抗酸菌。
4．類風濕塵肺 類風濕塵肺是患有關節炎的煤礦工人塵肺的表現。類風濕塵肺結節是特徵性病變，眼觀比鏡下更具持色，結節很大，5-20mm，融合可達50mm以上,結節切面由中心至外周呈黃色-黑色-乳白色的多層同心圓排列。融合結節中每個結節輪廓清楚，圓外為共有的多層膠原纖維所包繞。類風濕塵肺的融合大塊常難與矽肺團塊、煤矽肺結核大塊病變區別。鏡下，類風濕塵肺結節中心完全壞死(眼觀黃色)，其外是一層由煤塵細胞、煤塵、多形核白血球及膽固醇結晶組成的細胞層(眼觀黑色)，再外層是柵欄狀排列的成纖維細胞、代表風濕活動的淋巴細胞和漿細胞(眼觀乳白色)，最外是膠原纖維包繞。結節常發生空洞和鈣化,後者說明結節停止活動。類風濕結節多見於肺下葉。肺小動脈及其周圍大量漿細胞和淋巴細胞浸潤。此型塵肺中煤塵量較少。
臨床表現
1．症狀 早期煤工塵肺病人多半沒有臨床症狀，隨著病人年齡的增長及塵肺病變的進展，逐漸出現呼吸道的症狀，諸如咳嗽、咳痰、胸悶、氣短等。晚期煤工塵肺病人的咳嗽、咳痰症狀較多．症狀程度亦較重，咳出的多半是黑色粘液狀痰，有肺部感染時，上述症狀明顯加重，甚至影響病人的日常生活和活動。
2．體徵 早期病人的體徵較少。少數病人可能因上呼吸道受粉塵刺激，出現鼻腔乾燥、鼻毛減少所形成的乾燥性鼻炎。如病人有嚴重肺氣腫，胸部叩診可出現過清音，嚴重者可看到桶狀胸、桿狀指、紫組等。晚期重症病人可出現端坐呼吸、不能幹臥。胸部聽診有時可聽到呼吸音粗糙，並發呼吸道感染時可聽到濕哆音及哮鳴音。重症病例由於廣泛肺纖維化及肺氣腫，肺換氣面積明顯減少，肺循環障礙，可發生肺心病，最後導致心、肺功能衰竭。
3．肺功能測定 呼吸功能測定是評價塵肺病人勞動能力、代償機能的主要手段。肺通氣功能測定在某種程度上受被測試者主觀意識的影響．應取得被測試人的充分合作。塵肺瀰漫性肺間質纖維化病變、肺氣腫以及大塊纖維團塊病變，都可導致肺組織彈性纖維破壞，不僅使通氣功能受到明顯損害，換氣功能亦有不同程度的損害。支氣管及肺部感染可加重肺功能損害。
4．胸部X線表現：
煤工塵肺中，胸膜改變相對少見，在煤工塵肺中，p與q大小的陰影較r明影與肺內合塵量有更好的相關性。煤工塵肺的X線表現以結節陰影為主。
煤工塵肺小陰影的形態與大小 煤工塵肺的三個類型在x線形態上雖各有特徵，但都是相對的。矽肺以q小陰影較多見，煤肺和煤矽肺早期以P小陰影占優勢，到Ⅱ期後小r小陰影才逐漸增多，但我們不能以小陰影的形態和大小判斷塵肺的類型。煤工塵肺病人X線以不規則形小陰影表現為主者僅占很少數， I期煤工塵肺病人胸片上有時可看到少許s、t小陰影，數量較圓形小陰影少，晚期煤工塵肺腦片上有時能看到u小陰影，煤工塵肺小陰影在肺野的分布以兩肺中區最多，其次為兩肺下區，兩肺上區相對較少。
Ⅲ期煤工塵肺的X線表現 Ⅲ期塵肺的融合大塊纖維化病變，在x線上以大陰影的形態出現。大陰影在兩上、中肺區較多見，一般多對稱，在連續胸片的觀察中可以看到大陰影形成的各個階段。它是由小陰影的增大、密集、融合最後形成緻密的大陰影。小陰影融合早期，陰影邊界多半模糊，但還能隱約辨認有密集的小陰影。已形成致
密的大陰影則邊界清楚，呈圓形、橢圓形或長條形．有的狀似臘腸狀，入陰影周邊可看到密度減低的氣腫帶。亦有少數病例在沒有明確小陰影或小陰影很稀疏的背景上出現大陰影，則應注意與結核、腫瘤等病變的鑑別，塵肺並髮結核時大陰影可出現空洞，空洞壁多半較厚，內壁不整齊。在連續觀察中，空洞陰影可能再充填或消失。
煤工塵肺的其他x線表現
（1）肺氣腫：煤塵纖維灶或煤矽結節病變收縮時，病灶周圍可發生肺泡及肺泡管的膨大、破裂，形成小葉中心性肺氣腫或灶性肺氣腫。這種病理上看到的肺氣腫病變，在x線胸片上很難顯示出來，只有較嚴重病例，x線片上才能在兩肺肺尖部、肺基底部出現密度減低區域或氣腫大泡，這種大泡性肺氣腫在緻密大陰影周邊部更容易看到。大泡性氣腫的形成除肺泡破裂因素外，還可能與小支氣管的狹窄、不全阻塞有關。
(2)肺門淋巴結鈣化陰影：肺門及縱隔淋巴結蛋殼狀鈣化陰影常見於矽肺病例，單純煤肺病例胸片上則甚為罕見。這類鈣化病變不僅在肺門、縱隔淋巴結部位可以看到，而且在鎖骨上淋巴結及腹被內淋巴結亦能看到。
(3)類風濕塵肺：x線多表現為兩肺野散在的直徑為0.3—2cm的圓形陰影，陰影的密度較為一致，邊界較清楚，有時圓形陰影直徑超過2cm。分布以兩肺中、下區居多，多為多發，單個陰影出現者很少。類風濕塵肺的圓形陰影可逐漸增大，數量增多，有時發生融合，與轉移瘤很難區別。
疾病治療
煤工塵肺的治療是以治療和預防各種併發症為主，防止併發症會延緩疾病的進展，這是我們目前所能作到的基本的措施。
1．對症治療和並發病的治療 對於粉作業有肺功能損傷者、支氣管紋理明顯紊亂或合併肺氣腫表現者確診之後，就應調離粉塵作業崗位，病情較重者應休息或安排療養，在冬春兩季要注意防止呼吸道感染。病人應在醫療監護下工作或休息、組織作保健體操、太極拳等活動，以增強體質。給予對症治療，以緩解症狀、減輕痛苦。積極預防、發現和治療並發病，待別是預防和治療結核病極為重要。
2．幾種藥物的臨床套用 近年來國外對塵肺病治療的報導很少，國內有關報導較多。
(1)克矽平：在60年代報導了克矽平對巨噬細胞具有保護作用，其後我國對其合成、毒性、代謝、實驗療效和臨床療效均進行了深入研究，認為本藥可延緩矽肺的進展，臨床療效不如動物實驗療效的結果滿意。
(2)漢防己甲素：為一種雙節基異隆咐類生物鹼，在動物實驗療效的藥物篩選發現有明顯的抑制膠原纖維形成，持續用藥對腔原有一定的逆退作用，但停藥時間過長，則病變又有發展。臨床試用認為對矽肺有一定效果。每日2—3次，每次40mg，口服l一3個月，停藥l一2個月，可套用數療程。用藥後症狀改善，X線胸片穩定，有的病例可見類圓形小陰影和大陰影縮小、變淡，肺紋理變清晰等。有的病例在停藥後病情反跳．如再次給藥仍有效。副作用有食欲不振、噁心、腹脹、皮癢、皮膚色索沉著、竇性心動過緩、一過性血清AIT升高等，但一般不影響用藥。
(3)鋁製劑：我國套用檸檬酸鋁進行了實驗研究和臨床試用，認為可延緩塵肺病的進展。
（4）中醫中藥治療：中醫在我國有悠久歷史，在塵肺病治療上，主要有行氣活血、清肺潤燥，提高機體免疫力、增加肺通氣功能和延緩肺纖化進展的作用。常用藥物有川穹嗪、丹參酮注射液，銀杏葉製劑、痰熱清等。
（5）手術介入治療：肺灌洗適合於近期大量接觸粉塵且煤工塵肺壹期以下病人，不適合貳期及有嚴重合併症病人。
疾病預後與預防
煤工塵肺發展緩慢，一般不影響壽命，主要控制併發症及合併症；對於部分病人，肺間質纖維化重，特別合併類風濕肺者，發生肺氣腫早，肺大泡形成早，明顯影響壽命。要控制煤工塵肺，關鍵在預防。我國各地廠礦採用了濕式作業，密閉塵源，通風除塵，設備維護檢修等綜合性防塵措施，加上個人防護，定期監測空氣中粉塵濃度和加強宣傳教育，使煤工塵肺的發生率大大減少，發病工齡延長，病變進展延緩。
飲食注意
煤工塵肺病人應當增加優質蛋白的攝入量，每日應在90–110克，以補充患者機體消耗，增加機體免疫功能；應當適當增加維生素C、A的攝入量，維生素C有抗氧化等作用，維生素A能維持上皮細胞組織，特別是呼吸道上皮組織的健康。禁菸酒,忌食辛辣刺激食物.避免過度勞累。
疾病護理
1.心理護理 病人能夠安心治療，了解患者心理變化，儘可能為他們排憂解難，患者因長期受病痛折磨，常出現不正常的行為或對抗行為，醫護人員和家人應給以充分理解，關心體貼患者，從而建立良好的護患關係，鼓勵他們與疾病做頑強的鬥爭，保持樂觀態度，提高戰勝疾病的信心。良好的心理護理會減輕患者的焦慮、恐懼和精神負擔。經過對患者的心理護理，大部分患者能夠以良好的心態積極配合治療，減緩疾病的發展，有利於提高患者的生存質量。
2.保持呼吸道通暢 目前對塵肺病的防治還無重大突破的情況下，由於塵肺病人缺氧和二氧化碳瀦留明顯，持續給氧仍是一種必要的有效的治療措施。氧流量一般為1～3L/min，濃度為25%～31%，可採用面罩、鼻塞或鼻導管法給氧。在護理中指導病人：注意安全，保持輸氧管道的通暢，寒冷季節，濕化瓶內加溫水，濕化氧氣，避免冷空氣刺激而加重呼吸道痙攣。要及時清除口腔、氣管內分泌物或異物，保持呼吸道通暢。濕化瓶、鼻氧管，每日更換1次，兩側鼻孔更換吸氧，以保護鼻黏膜。
3.肺功能鍛鍊 鼓勵病人進行肺功能鍛鍊，做縮唇式呼吸和呼吸操，可以改善患者的呼吸功能，有助於體內二氧化碳的排出，具體方法是：囑患者取仰臥位，手放在胸骨下端雙側肋緣交界處，吸氣時令氣體從鼻孔進入，呼氣時縮攏口唇呈吹口哨樣，讓氣體均勻的從兩唇之間溢出，吸氣與呼氣的時間比為1：2，在呼氣時將手輕輕的向下壓迫，吸氣時仍用力向下壓迫，讓腹肌對抗自己的手，一般連續5～7次後休息1次，再繼續進行。經過鍛鍊，患者的通氣功能明顯改善，同時提高了患者活動時的耐受能力。
4.防止併發症發生：咯大量黃痰，提示有肺部感染存在，而痰中帶血或咯血，提示病情嚴重或有結核空洞存在，或者大量膿痰突然減少，不易咯出，且出現發熱或全身症狀加重，提示痰液阻塞在支氣管內，氣道阻力增加。應及時通知醫生，搶救病人。
5.預防重複感染：煤工塵肺合併肺內感染時，入院時做留痰培養，藥敏試驗，合理使用抗生素，並主張聯合用藥，防止耐藥、菌群失調。
併發症
2、支氣管肺炎；支氣管肺炎的發生由膿性支氣管炎開始，由於塵肺病人大量消耗了巨噬細胞，致使肺炎不易局限，進而發展成觸合性小葉肺炎直至波及整個肺大葉。個別病例形成肺膿腫。由於炎性滲出物吸收不全，容易發展成機化性肺炎和肺肉質樣變，從而加重了右心負擔。及時治療支氣管肺炎是控制煤工塵肺發展的重要手段。
