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疾病概述
穩定期康復治療的根本目的在於預防急性發作，改善日常活動能力，儘可能恢復受損的心肺功能，防止或減緩心肺功能的減退。近年來，一些國家和地區分別制定了COPD的診治規範，其中不同程度地強調了呼吸康復治療的重要性。
穩定期COPD的主要康復治療措施包括衛生宣教、心理支持、藥物治療、預防感染、物理治療和運動鍛鍊、長期氧療、營養治療、呼吸肌鍛鍊等。
症狀
起病緩慢，病程較長。
主要症狀：
1、慢性咳嗽：隨病程發展可終身不愈，常晨間咳嗽明顯，夜間有陣咳或排痰。
2、咳痰：一般為白色黏液或漿液性泡沫痰，偶可帶血絲，清晨排痰較多。急性發作期痰量增多，可有膿性痰。
3、氣短或呼吸困難：早期在勞力時出現，後逐漸加重，以致在日常生活甚至休息時也感到氣短，是COPD的標誌性症狀。
4、喘息和胸悶：部分患者特別是重度患者或急性加重時出現的喘息。
5、其他：晚期患者有體重下降，食慾減退等。
體徵
早期體徵可無異常，隨疾病發展出現以下體徵：
1、視診：胸廓前後徑增大，肋間隙增寬，劍突下胸骨下角增寬，稱為桶狀胸，部分患者呼吸變淺，頻率增快，嚴重者可有縮唇呼吸等。
2、觸診：雙側語顫減弱。
3、叩診：肺部過清音，心濁音界縮小，肺下界和肝濁音界下降。
4、聽診：雙肺呼吸音減弱，呼氣延長，部分患者可聞及濕性囉音和或乾性囉音。
檢查
胸腔檢查
1、肺功能檢查：判斷氣流受限的主要客觀指標
慢性阻塞性肺疾病X線
慢性阻塞性肺疾病X線1）第一秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比：評價氣流受限的一項敏感指標
第一秒用力呼氣容積占預計值百分比：評估COPD嚴重程度的良好指標
2）肺總量，功能殘氣量和殘氣量增高，肺活量減低，表明肺過度通氣，有參考價值
3）一氧化碳彌散量及一氧化碳彌散量與肺泡通氣量比值下降，有參考價值。
2、胸部CT檢查
3、胸部x線檢查
4、血氣檢查
5、其他：如痰培養
診斷
主要根據吸菸等高危因素史、臨床症狀、體徵及肺功能檢查等綜合分析確定。不完全可逆的氣流受限是COPD診斷的必備條件。吸入支氣管舒張藥後FEV1/FVC<70%及FEV1<80%預計值可確定為不完全可逆性氣流受限。
有少數患者並無咳嗽、咳痰症狀，僅在肺功能檢查時FEV1/FVC<70%，而FEV1≥80%預計值，在除外其他疾病後，亦可診斷為COPD。
鑑別診斷
1、支氣管哮喘：多在兒童或青少年期發病，以發作性喘息為特徵，發作時兩肺布滿哮鳴音，常有家庭或個人過敏史，症狀經治療後可緩解或自行緩解。哮喘的氣流受限多為可逆性，其支氣管舒張試驗陽性。
2、支氣管擴張：有反覆發作咳嗽、咳痰特點，常反覆咯血。
3、肺結核：可有午後低熱、乏力、盜汗等結核中毒症狀，痰檢可發現抗酸桿菌，胸部X片檢查可有病灶。
4、瀰漫性泛細支氣管炎：大多數為男性非吸菸者，幾乎都有慢性鼻竇炎，X線胸片和高解析度CT顯示瀰漫性小葉中央結節影和過度充氣征，紅黴素治療有效。
5、支氣管肺癌：刺激性咳嗽咳痰，可有痰中帶血。
6、其他原因所致的呼吸氣腔擴大。
治療方案
1、穩定期治療
1）教育和勸導患者戒菸；
2）支氣管舒張藥：B2腎上腺素受體激動劑，抗膽鹼能藥，茶鹼類；
3）祛痰藥；
4）糖皮質激素；
5）長期家庭氧療。
2、急性加重期治療：急性加重是指咳嗽咳痰呼吸困難比平時加重或痰量增加或成黃痰。或者是需要改變用藥方案。
1）確定急性加重期的原因及病情嚴重程度，最多見的是細菌或病毒感染；
2）根據病情嚴重程度決定門診或住院治療；
3）支氣管舒張藥；
4）低流量吸氧；
5）抗生素；
6）糖皮質激素；
7）祛痰劑。
具體治療措施
（一）穩定期治療
1．教育和勸導患者戒菸；因職業或環境粉塵、刺激性氣體所致者，應脫離污染環境。
2．支氣管舒張藥 包括短期按需套用以暫時緩解症狀，及長期規則套用以減輕症狀。
（1）β2腎上腺素受體激動劑：主要有沙丁胺醇（salbutamol）氣霧劑，每次100-200μg （ 1-2噴），定量吸入，療效持續4-5小時，每24小時不超過8-12 噴。特布他林（terbutaline）氣霧劑亦有同樣作用。可緩解症狀，尚有沙美特羅（salmeterol）、福莫特羅（ formoterol）等長效β2腎上腺素受體激動劑，每日僅需吸入2次。
（2）抗膽鹼能藥：是COPD常用的藥物，主要品種為異丙托溴銨（ipratropinm）氣霧劑，定量吸人，起效較沙丁胺醇慢，持續6 一8 小時，每次4o 一80 拌g ，每天3-4次。長效抗膽鹼藥有噻托溴銨（tiotropium bromide）選擇性作用於M1、M3受體，每次吸人18μg, 每天一次。
（3）茶鹼類：茶鹼緩釋或控釋片，0．2g，每12小時1次；氨茶鹼（aminophylline） , 0.1g，每日3次。
3．祛痰藥 對痰不易咳出者可套用。常用藥物有鹽酸氨溴索（ambroxol）, 30mg，每日3次，N-乙酞半胱氨酸（N-acetylcysteine）0.2g，每日3次，或羧甲司坦（carbocisteine）0.5g，每日3次。稀化黏素0.5g，每日3次。
4．糖皮質激素 對重度和極重度患者（Ⅲ級和Ⅳ級），反覆加重的患者，有研究顯示長期吸人糖皮質激素與長效β2腎上腺素受體激動劑聯合製劑，可增加運動耐量、減少急性加重發作頻率、提高生活質量，甚至有些患者的肺功能得到改善。目前常用劑型有沙美特羅加氟替卡松、福莫特羅加布地奈德。
5．長期家庭氧療（LTOT） 對COPD慢性呼吸衰竭者可提高生活質量和生存率。對血流動力學、運動能力、肺生理和精神狀態均會產生有益的影響。LTOT指征：①PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或沒有高碳酸血症。②PaO2 55-60mmHg，或SaO2<89%，並有肺動脈高壓、心力衰竭水腫或紅細胞增多症（血細胞比容>0．55）。一般用鼻導管吸氧，氧流量為1.0-2.OL/min，吸氧時間10-15h/d。目的是使患者在靜息狀態下，達到PaO2≥60mmHg和（或）使SaO2升至90%。
（二）急性加重期治療
1．確定急性加重期的原因及病情嚴重程度，最多見的急性加重原因是細菌或病毒感染。
2．根據病情嚴重程度決定門診或住院治療。
3．支氣管舒張藥 藥物同穩定期。
有嚴重喘息症狀者可給予較大劑量霧化吸人治療，如套用沙丁胺醇500μg 或異丙托嗅按500μg，或沙丁胺醇1000μg加異丙托溴銨250-500μg，通過小型霧化器給患者吸人治療以緩解症狀。
4．低流量吸氧 發生低氧血症者可鼻導管吸氧，或通過文丘里（Venturi）面罩吸氧。鼻導管給氧時，吸人的氧濃度與給氧流量有關，估算公式為吸入氧濃度（%）=21+4×氧流量（L/min）。一般吸人氧濃度為28%-30%，應避免吸人氧濃度過高引起二氧化碳瀦留。
5．抗生素 當患者呼吸困難加重，咳嗽伴痰量增加、有膿性痰時，應根據患者所在地常見病原菌類型及藥物敏感情況積極選用抗生素治療。如給予β內醯胺類/β內醯胺酶抑制劑；第二代頭孢菌素、大環內酯類或喹諾酮類。如門診可用阿莫西林/克拉維酸、頭抱唑肟0.25g每日3次、頭抱呋辛0.5g每日2次、左氧氟沙星0．4g每日1次、莫西沙星或加替沙星0.4g每日一次；較重者可套用第三代頭孢菌素如頭孢曲松鈉2.0g加於生理鹽水中靜脈滴注，每天1次。住院患者當根據疾病嚴重程度和預計的病原菌更積極的給予抗生素，一般多靜脈滴注給藥。如果找到確切的病原菌，根據藥敏結果選用抗生素。
6．糖皮質激素 對需住院治療的急性加重期患者可考慮口服潑尼松龍30-40mg/d, 也可靜脈給予甲潑尼龍40mg-80mg每日一次。連續5-7天。
7．祛痰劑溴己新8-16mg，每日3次；鹽酸氨溴索3Omg，每日3次酌情選用。
疾病病因
幾乎所有嚴重的呼吸系統疾病都可產生精神症狀。呼吸困難可引起焦慮、低氧血症和高碳酸血症。低氧血症可引起認知功能障礙與意識障礙，中度的高碳酸血症會引起頭痛、頭暈、淡漠、健忘，而重度高碳酸血症可導致木僵或昏迷。
慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary diseases，COPD）是一種慢性氣道阻塞性疾病的統稱，主要指具有不可逆性氣道阻塞的慢性支氣管炎和肺氣腫兩種疾病。
一、慢性支氣管炎
慢性支氣管炎（chronic bronchitis）是40歲以上男性人群中最常見的疾病之一，臨床上以反覆發作咳嗽、咳痰或伴有喘息症狀為特徵，且症狀每年持續約3個月，連續兩年以上。病情進展，常常並發肺氣腫和慢性肺源性心臟病。是一種嚴重影響健康的慢性病。
病因和發病機制：慢性支氣管炎往往是因多種因素長期綜合作用所致。起病與感冒有密切關係，多在氣候變化比較劇烈的季節發病。呼吸道反覆病毒感染和繼發性細菌感染是導致慢性支氣管炎病變發展和疾病加重的重要原因。吸菸與慢性支氣管炎的關係也是肯定的，吸菸者比不吸菸者的患病率高2～8倍，吸菸時間愈久，日吸菸量愈大，患病率愈高，戒菸可使病情減輕。此外，長期接觸工業粉塵、大氣污染和過敏因素也常是引起慢性支氣管炎的原因，而機體抵抗力降低，呼吸系統防禦功能受損則是發病的內在因素。
病理變化：級支氣管均可受累，受累的細支氣管愈多，病變愈重，後果也愈嚴重。主要的病變有：①黏膜上皮纖毛倒伏，甚至脫失。上皮細胞變性、壞死脫落。上皮再生時，杯狀細胞增多，並可發生鱗狀上皮化生（圖1）；②粘液腺肥大、增生，分泌亢進，漿液腺發生粘液化（圖2）；③管壁充血，淋巴細胞、漿細胞浸潤；④管壁平滑肌束斷裂、萎縮，而喘息型患者，平滑肌束可增生、肥大，管腔變窄；⑤軟骨可發生變性、萎縮，鈣化或骨化。支氣管炎反覆發作的結果，病變不僅逐漸加重，而且逐級向縱深發展蔓延，受累的細支氣管數量也不斷增多。細支氣管因管壁薄，炎症易向管壁周圍組織及肺泡擴展，導致細支氣管周圍炎，而且還可發生纖維閉塞性細支氣管炎，是引起慢性阻塞性肺氣腫的病變基礎。
圖1 慢性支氣管炎
支氣管黏膜纖毛上皮出現較多杯狀細胞，部分呈磷狀上皮化生
圖2 慢性支氣管炎
支氣管黏膜上皮出現較多杯狀細胞，固有層及黏膜下層內有慢性炎性細胞浸潤，腺體呈粘液化
臨床病理聯繫：患者因支氣管黏膜的炎症和分泌物增多，而出現咳嗽、咳痰症狀。痰一般呈白色粘液泡沫狀。在急性發作期，咳嗽加重，並出現粘液膿性或膿性痰。由於支氣管痙攣或支氣管狹窄及粘液、滲出物阻塞而引起喘息。檢查時，兩肺可聞及哮鳴音、乾濕囉音。有的患者因黏膜和腺體萎縮（慢性萎縮性支氣管炎），分泌物減少，痰量減少甚或無痰。病變導致小氣道狹窄或阻塞時，出現阻塞性通氣障礙，表現為第1秒用力呼吸量和最大通氣量明顯降低，合併肺氣腫時，肺殘氣量明顯增多，肺總量也增大。
二、肺氣腫
是指呼吸細支氣管以遠的末梢肺組織因殘氣量增多而呈持久性擴張，並伴有肺泡間隔破壞，以致肺組織彈性減弱，容積增大的一種病理狀態。在成人屍檢例中，約50%可發現不同程度的肺氣腫，其中約6.5%的患得因此病死亡。
慢性阻塞性肺疾病肺氣腫
慢性阻塞性肺疾病肺氣腫病因和發病機制：肺氣腫是支氣管和肺疾病常見的併發症。與吸菸、空氣污染、小氣道感染、塵肺等關係密切，尤其是慢性阻塞性細支氣管炎是引起肺氣腫的重要原因。發病機制與下列因素有關：
1．阻塞性通氣障礙 慢性細支氣管炎時，由於小氣道的狹窄、阻塞或塌陷，導致了阻塞性通氣障礙，使肺泡內殘氣量增多，而且，細支氣管周圍的炎症，使肺泡壁破壞、彈性減弱，更影響到肺的排氣能力，末梢肺組織則因殘氣量不斷增多而發生擴張，肺泡孔擴大，肺泡間隔也斷裂，擴張的肺泡互相融合形成氣腫囊腔。
此外，細支氣管閉塞時，吸入的空氣可經存在於細支氣管和肺泡之間的Lambert孔進入閉塞遠端的肺泡內（即肺泡側流通氣），而呼氣時，Lambert孔閉合，空氣不能排出，也是導致肺泡內儲氣量增多、肺泡內壓增高的因素。
2．彈性蛋白酶增多、活性增高 與肺氣腫發生有關的內源性蛋白酶主要是中性粒細胞和單核細胞釋放的彈性蛋白酶。此酶能降解肺組織中的彈性硬蛋白、結締組織基質中的膠原和蛋白多糖，破壞肺泡壁結構。慢性支氣管炎伴有肺感染、尤其是吸菸者，肺組織內滲出的中性粒細胞和單核細胞較多，可釋放多量彈性蛋白酶。同時，中性粒細胞和單核細胞還可生成大量氧自由基，能氧化α1-抗胰蛋白酶活性中心的蛋氨酸使之失活。α1-抗胰蛋白酶乃彈性蛋白酶的抑制物，失活後則增強了彈性蛋白酶的損傷作用。
α1-抗胰蛋白酶由肝細胞產生，是一種分子量為45000～56000的糖蛋白，它能抑制蛋白酶、彈性蛋白酶、膠原酶等多種水解酶的活性。遺傳性α1-抗胰蛋白酶缺乏是引起原發性肺氣腫的原因，α1-抗胰蛋白酶缺乏的家族，肺氣腫的發病率比一般人高15倍，主要是全腺泡型肺氣腫。但是，在我國因遺傳性α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的原發性肺氣腫非常罕見，並不重要。而最重要的也是最常見的是慢性阻塞性肺氣腫（繼發性肺氣腫）。
慢性阻塞性肺疾病的病理變化
慢性阻塞性肺疾病的病理變化病理生理：在早期，一般反映大氣道功能的檢查如第一秒用力呼氣容積（FEV1）、最大通氣量、最大呼氣中期流速多為正常，但有些患者小氣道功能（直徑小於2mm的氣道）已發生異常。隨著病情加重，氣道狹窄，阻力增加，常規通氣功能檢查可有不同程度異常。緩解期大多恢復正常。隨疾病發展，氣道阻力增加、氣流受限成為不可逆性。
慢性支氣管炎並發肺氣腫時，視其嚴重程度可引起一系列病理生理改變。早期病變局限於細小氣道，僅閉合容積增大，反映肺組織彈性阻力及小氣道阻力的動態肺順應性降低。病變累及大氣道時，肺通氣功能障礙，最大通氣量降低。隨著病情的發展，肺組織彈性日益減退，肺泡持續擴大，回縮障礙，則殘氣量及殘氣量占肺總量的百分比增加。肺氣腫加重導致大量肺泡周圍的毛細血管受膨脹肺泡的擠壓而退化，致使肺毛細血管大量減少，肺泡間的血流量減少，此時肺泡雖有通氣，但肺泡壁無血液灌流，導致生理無效腔氣量增大；也有部分肺區雖有血液灌流，但肺泡通氣不良，不能參與氣體交換。如此，肺泡及毛細血管大量喪失，彌散面積減少，產生通氣與血流比例失調，導致換氣功能發生障礙。通氣和換氣功能障礙可引起缺氧和二氧化碳儲留，發生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最終出現呼吸功能衰竭。
類型及其病變特點：
肺氣腫病變發生在肺腺泡（acinus），即Ⅰ級呼吸細支氣管所分布的肺組織範圍內。屬肺泡性肺氣腫（alveolar emphysema）。根據病變的確切解剖部位及分布範圍的不同可分為：
1．瀰漫性肺氣腫
（1）腺泡中央型肺氣腫：腺泡中央型肺氣腫（centriacinar emphysema）病變累及肺腺泡的中央部分，呼吸細支氣管病變最明顯，呈囊狀擴張（圖3）。而肺泡管、肺泡囊變化則不明顯。
（2）全腺泡型肺氣腫：全腺泡型肺氣腫（panacinar emphysema）病變累及肺腺泡的各個部位，從終末呼吸細支氣管直至肺泡囊和肺泡均呈瀰漫性擴張，遍布於肺小葉內（圖4）。如果肺泡間隔破壞較嚴重，氣腫囊腔可融合成直徑超過1cm的大囊泡，形成大泡性肺氣腫（圖5）。
圖3 腺泡中央型肺氣腫
呼吸細支氣管呈囊狀擴張，伴行肺動脈（徑80μm）管壁增厚，其分支內膜增厚，管腔極度狹窄
圖4 全腺泡型肺氣腫
末梢呼吸道瀰漫性擴張，呈小囊狀遍布於肺小葉內（徑>200μm）
圖5 左肺下葉大泡性肺氣腫
在全腺泡型肺氣腫基礎上，胖有直徑超過1cm的大囊泡
（3）腺泡周圍型肺氣腫：腺泡周圍型肺氣腫（periacinar emphysema）也稱隔旁肺氣腫（paraseptal emphysema），病變主要累及肺腺泡遠端部位的肺泡囊，而近端部位的呼吸細支氣管和肺泡管基本正常。常合併有腺泡中央型和全腺泡型肺氣腫。
2．局限性肺氣腫
（1）不規則型肺氣腫：不規則型肺氣腫（irregular emphysema）也稱瘢痕旁肺氣腫（paracicatricial emphysema），病變主要發生在瘢痕附近的肺組織，肺腺泡不規則受累，確切部位不定，一般是發生在呼吸細支氣管遠側端，肺泡囊有時也受累。
（2）肺大泡：肺大泡（bullae of lung）病變特點是局灶性肺泡破壞，小葉間隔也遭破壞，往往形成直徑超過2cm的大囊泡，常為單個孤立位於髒層胸膜下。而其餘肺結構可正常。
間質性肺氣腫（interstitial emphysema）是由於肺泡壁或細支氣壁破裂，氣體逸入肺間質內，在小葉間隔與肺膜連線處形成串珠狀小氣泡，呈網狀分布於肺膜下。
病理變化：肉眼觀：氣腫肺顯著膨大，邊緣鈍圓，色澤灰白，表面常可見肋骨壓痕，肺組織柔軟而彈性差，指壓後的壓痕不易消退，觸之捻發音增強。
鏡下：肺泡擴張，間隔變窄，肺泡孔擴大，肺泡間隔斷裂，擴張的肺泡融合成較大的囊腔。肺毛細血管床明顯減少，肺小動脈內膜呈纖維性增厚。小支氣管和細支氣管可見慢性炎症。腺泡中央型肺氣腫的氣腫囊泡為擴張的呼吸細支氣管，在近端囊壁上常可見呼吸上皮（柱狀或低柱狀上皮）及平滑肌束的殘跡。全腺泡型肺氣腫的氣腫囊泡主要是擴張變圓的肺泡管和肺泡囊，有時還可見到囊泡壁上殘留的平滑肌束片斷，在較大的氣腫囊腔內有時還可見含有小血管的懸樑。
臨床症狀：肺氣腫患者的主要症狀是氣短，輕者僅在體力勞動時發生，隨著氣腫程度加重，氣短逐漸明顯，甚至休息時也出現呼吸困難，並常感胸悶。每當合併呼吸道感染時，症狀加重，並可出現缺氧、酸中毒等一系列症狀。肺功能檢查診斷肺氣腫的標準是殘氣量超過肺總量的35%，最大通氣量低於預計值的80%，肺總量超過預計值的100%，1秒用力呼吸量低於肺活量的60%。典型肺氣中患者的胸廓前後徑增大，呈桶狀胸。胸廓呼吸運動減弱。叩診呈過清音，心濁音界縮小或消失，肝濁音界下降。語音震顫減弱。聽診時呼吸音減弱，呼氣延長，用力呼吸時兩肺底部可聞及濕囉音和散在的乾囉音。劍突下心音增強，肺動脈瓣第二音亢進。
肺氣腫的嚴重後果有①肺源性心臟病及衰竭。②肺大泡破裂後引起自發性氣胸，並可導致大面積肺萎陷。③呼吸衰竭及肺性腦病。由於外呼吸功能嚴重障礙，導致動脈血PaO2<8kPa（60mmHg），伴有或不伴有PaCO2<6.67kPa（50mmHg）的病理過程，稱為呼吸衰竭（respiratory failure）。呼吸衰竭時發生的低氧血症和高碳酸血症會引起各系統的代謝功能嚴重紊亂。中樞神經系統對缺氧最為敏感，愈是高級部位敏感性愈高。隨著缺氧程度的加重，可出現一系列中樞神系統功能障礙，由開始的大腦皮層興奮性增高而後轉入抑制狀態。病人表現由煩躁不安、視力和智力的輕度減退，逐漸發展為定向和記憶障礙，精神錯亂，嗜睡，驚厥以至意識喪失。迅速發生的CO2瀦留也能引起中樞神經功能障礙，病人常出現頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、撲翼樣震顫、精神錯亂以及嗜睡、昏迷、呼吸抑制等“二氧化碳麻醉”症狀。由呼吸衰竭造成的以腦功能障礙為主要表現的綜合徵，稱為肺性腦病（pulmonary encephalopathy），可能是由於低氧血症、高碳酸血症，以及酸鹼平衡紊亂導致神經細胞變性、壞死和腦血液循環障礙引起腦血管擴張、腦水腫、灶性出血、顱內壓升高甚至腦疝形成等因素綜合作用所致。
護理
護理措施
1．給予端坐位或半坐位，利於呼吸。
2．鼓勵病人咳嗽，指導病人正確咳嗽，促進排痰。痰液較多不易j咳出時，遵醫囑使用祛痰劑或超聲霧化吸人，必要時吸痰。
3．合理用氧，採用低流量給氧，流量1—2L/min，吸入前濕化。
4．遵醫囑給予抗炎治療，有效地控制呼吸道感染。
5．多飲水，給予高熱量、高蛋白質、高維生素的流質、半流、軟食，少量多餐，少吃產氣食品，防止產氣影響膈肌運動。
6．護士應聆聽病人的敘述，疏導其心理壓力，必要時請心理醫生協助診治。
7．按醫囑定期使用BIPAP呼吸機，護理見其常規。
患者自我護理
1．呼吸訓練：腹式呼吸(仰臥位，一手放在胸部，一手放在腹部經口緩慢吸氣，升高頂住手，縮唇緩慢呼氣，同時收縮腹部肌肉，並收腹)和縮唇呼吸。
2．咳嗽的技巧：身體向前傾，採用縮唇式呼吸方法做幾次深呼吸最後一次深呼吸後，張開嘴呼氣期間用力咳嗽，同時頂住腹部肌肉。
3．指導病人全身運動鍛鍊結合呼吸鍛鍊，可進行步行、騎腳踏車、氣功、太極拳、家庭勞動等，鍛鍊方式、鍛鍊時速度、距離根據病人身體狀況決定。
4．戒菸。
其他
病人的焦慮症狀常見，發生率約為8%－24%；且多數是驚恐障礙。嚴重COPD的病人還常有抑鬱症狀。
併發症
一、慢性呼吸衰竭 常在COPD急性加重時發生，其症狀明顯加重，發生低氧血症和(或)高碳酸血症，可具有缺氧和二氧化碳瀦留的臨床表現。
引起右心衰竭
引起右心衰竭二、自發性氣胸 如有突然加重的呼吸困難，並伴有明顯的發紺，患側肺部叩診為鼓音，聽診呼吸音減弱或消失，應考慮並發自發性氣胸，通過X線檢查可以確診。
三、慢性肺源性心臟病 由於COPD肺病變引起肺血管床減少及缺氧致肺動脈痙攣、血管重塑，導致肺動脈高壓、右心室肥厚擴大，最終發生右心功能不全。
四、胃潰瘍
五、睡眠呼吸障礙
六、繼發性紅細胞增多症
治療
治療本病所致的精神症狀首先要注意藥物的副作用，如雖然苯二氮卓類藥物是有效的抗焦慮藥物，但其對呼吸中樞的抑制限制了它們的運用。一般來講，抗抑鬱藥劑比較安全，但劑量要低。
預防
COPD的預防主要是避免發病的高危因素、急性加重的誘發因素以及增強機體免疫力。戒菸是預防COPD的重要措施，也是最簡單易行的措施，在疾病的任何階段戒菸都有益於防止COPD的發生和發展。控制職業和環境污染，減少有害氣體或有害顆粒的吸人，可減輕氣道和肺的異常炎症反應。積極防治嬰幼兒和兒童期的呼吸系統感染，可能有助於減少以後COPD的發生。流感疫苗、肺炎鏈球菌疫苗、細菌溶解物、卡介菌多糖核酸等對防止COPD患者反覆感染可能有益。加強體育鍛鍊，增強體質，提高機體免疫力，可幫助改善機體一般狀況。此外，對於有COPD高危因素的人群，應定期進行肺功能監測，以儘可能早期發現COPD並及時予以干預。COPD的早期發現和早期干預重於治療。
圖書信息
蔡映雲著
書 名: 慢性阻塞性肺疾病
作 者：蔡映雲
出版時間： 2010-6-1
ISBN: 978703 0278302
開本： 16開
定價: 79.00元
內容簡介
本書全面闡述了慢性阻塞性肺疾病的基礎和臨床知識。全書共7章，第一章介紹慢性阻塞性肺疾病病因和發病機制，第二章介紹慢性阻塞性肺疾病病理解剖和病理生理，第三章介紹慢性阻塞性肺疾病症狀體徵和有關實驗室檢查，第四章介紹慢性阻塞性肺疾病診斷和鑑別診斷，第五章介紹慢性阻塞性肺疾病預防，第六章介紹慢性阻塞性肺疾病的治療。第六章是全書重點，首先介紹治療原則和治療方案，包括臨床思維、循證醫學、藥學監護、緩解期治療方案和發作期治療方案，接著介紹各種治療措施和方法，最後介紹慢性阻塞性肺疾病的併發症及其治療。第七章為病例分析和名醫點評。
本書內容全面、實用，可作為臨床醫師和臨床藥師的參考書，尤其適合呼吸內科醫師參考使用。
圖書目錄
前言
第一章 慢性阻塞性肺疾病的病因和發病機制
第一節 病因
第二節 發病機制
第二章 慢性阻塞性肺疾病的病理解剖和病理生理
第一節 病理解剖
第二節 病理生理
第三章 慢性阻塞性肺疾病的臨床表現
第一節 病史與症狀
第二節 肺部體徵
第三節 慢性阻塞性肺疾病的心臟症狀和體徵
第四節 實驗室檢查
第四章 慢性阻塞性肺疾病的診斷和鑑別診斷
第一節 診斷
第二節 鑑別診斷
第五章 慢性阻塞性肺疾病的預防
第一節 慢性阻塞性肺疾病的一級預防
第二節 慢性阻塞性肺疾病的二級預防
第三節 慢性阻塞性肺疾病的三級預防
第四節 慢性阻塞性肺疾病三級預防的實施
第六章 慢性阻塞性肺疾病的治療
第一節 治療原則和治療方案
第二節 治療方法
第三節 併發症及其治療
第七章 病例分析和名醫點評
病例1
病例2
病例3
彩圖
鄧偉吾著
書 名: 慢性阻塞性肺疾病
作 者：鄧偉吾
出版時間： 2009年04月
ISBN: 97875 06740944
開本： 16開
定價: 28.00 元
內容簡介
慢性阻塞性肺疾病是呼吸系統常見的一種疾病，《慢性阻塞性肺疾病》重點介紹慢性阻塞性肺疾病的一般常識、病因、臨床症狀、診斷與鑑別診斷、治療及預防保健知識。通過對這些知識的系統介紹，使相關知識得到進一步普及，以求使疾病得到早期發現、早期診斷和合理治療。《慢性阻塞性肺疾病》可供患者、家屬及基層臨床醫生閱讀使用。
作者簡介
鄧偉吾，教授，1958年畢業於上海第一醫學院，一直在上海第二醫科大學附屬瑞金醫院工作。現為呼吸科主任醫師，教授，博士生導師，上海瑞金醫院感染病和呼吸病研究所所長，中華醫學會呼吸病學分會顧問。擔任《中華結核和呼吸雜誌》和《中國新藥與臨床雜誌》等20多種醫學期刊副主編、常務編委等；亞太地區呼吸病學會(APSR)委員，世界衛生組織哮喘全球防治項目(Global Initiative for Asthma，GINA)顧問和國際防癆和肺病聯合會(IUAFLD)會員。主要從事呼吸系疾病的臨床和基礎研究。主編《肺部變應性疾病》、《實用臨床呼吸宿學》，並任《臨床內科學》副主編，參加撰寫《臨床治療學》、《現代急診內科學》、《內科理論與實踐》等學術專著20多本。主編多本科普圖書：《肺結核指南》、《哮喘病》、《哮喘病百問》、《慢性支氣管炎和肺氣腫的康復》。
圖書目錄
常識篇
呼吸系統是如何維持人體生命活動的？
呼吸道的結構特點如何？
呼吸道如何防禦有害物質侵入？
人體是怎樣維持呼吸運動的？
什麼是慢性阻塞性肺疾病(COPD)？
慢性阻塞性肺疾病有哪些特徵？
慢性阻塞性肺疾病是常見病嗎？
慢性阻塞性肺疾病危害性有多大？
什麼是世界慢性阻塞性肺疾病日？
病因篇
發生COPD的環境危險因素有哪些？
慢性阻塞性肺疾病是如何發生的？
慢性阻塞性肺疾病如何發展和演變？
慢性阻塞性肺疾病和肺心病有什麼關係？
慢性阻塞性肺疾病有哪些較常見的併發症？
症狀篇
慢性阻塞性肺疾病的主要症狀有哪些？
慢性阻塞性肺疾病急性加重期有哪些表現？
慢性阻塞性肺疾病有哪兩種類型？
慢性阻塞性肺疾病和支氣管哮喘有何異同？
……
