《急性呼吸窘迫綜合徵的啟動機制及分子調控》是趙金垣為項目負責人，北京大學為依託單位的面上項目。
基本介紹
- 中文名：急性呼吸窘迫綜合徵的啟動機制及分子調控
- 項目類別 ：面上項目
- 項目負責人：趙金垣
- 依託單位 ：北京大學
科研成果 ,項目摘要,
科研成果
序號 | 標題 | 類型 |
|---|---|---|
1 | 3. ROS is involved in the protection of echinacoside against acute lung injury caused by oleic acid in rats. | 會議論文 |
2 | Protection of echinacoside against acute lung injury caused by oleic acid in rats. | 期刊論文 |
3 | 1. ROS, trigger for initiating ARDS—new experimental evidences. | 會議論文 |
4 | 2. Study on the antioxidative effect and the mechanism of Chlorophyllin. | 會議論文 |
5 | 油酸性急性肺損傷啟動機制的實驗研究. | 期刊論文 |
6 | Protection of chlorophyllin against oxidative damage by inducing HO-1 and NQO1 expression mediated by PI3K/Akt and Nrf2. | 期刊論文 |
7 | 吡菲尼酮的抗氧化能力及其對大鼠油酸性急性肺損傷的防護作用. | 期刊論文 |
8 | 血紅素加氧酶-1的細胞保護作用研究進展. | 期刊論文 |
項目摘要
本課題持續十餘年的研究業已清楚表明:肺內微循環障礙，如血管內皮損傷、微血栓形成、血液粘滯度增加等，乃ARDS發生髮展的病理學基礎，其啟動環節則是大量氧自由基生成,從而將ALI/ARDS的認識層面由傳統的終末期推進到了進展期、啟動期，揭示了ALI/ARDS發生髮展的主要路徑及其對策。然而本項研究成果是否能代表ALI/ARDS這一損傷模式的普遍規律，是否對包括SARS在內的其他病因所致ALI/ARDS
