病因學,病理生理學,症狀和診斷,併發症和預後,治療,腎上腺糖皮質激素的套用,氧療,呼氣末正壓通氣,液體的合理輸入,營養補給和原發病的治療,
病因學
成人呼吸窘迫綜合徵，又名急性呼吸窘迫綜合症(acute respiratory distress syndrome，ARDS)，這種常見的醫學急診，是由各種直接或間
接損害肺臟的急性過程所促成的，如敗血症，原發性細菌或病毒性肺炎，吸入骨內容物，胸部直接外傷，持續或深度休克，燒傷，脂肪栓塞，溺水，大量輸血，體外循環，O2 中毒，急性出血性胰腺炎，煙或其他毒性氣體吸入和某些藥物的吸收，同時有敗血症的ARDS發病率估計在30%以上。儘管稱為"成人"呼吸窘迫綜合徵，但它同樣可以發生於兒童。
病理生理學
對於最初的肺部損害，知之甚少。動物模型研究提示，活化的白細胞和血小板積聚於毛細血管，間質和氣腔內；它們可釋放前列腺素，毒性O2 原子團，蛋白溶解酶和其他介質(如腫瘤壞死因子和白細胞介素)，這些物質損害細胞，促使炎症形成和纖維化，並改變支氣管舒縮性和血管反應性。
當肺毛細血管內皮和肺泡內皮受損時，血漿和血液逸漏至間質和肺泡腔內。導致肺泡積水和肺不張，肺不張部分是由於表面活性物質減少所致。這種損傷並非是均勻的，它主要發生在肺的下垂部位。2~3天內，出現間質和支氣管肺泡炎症以及上皮和間質細胞增生。然後，膠原迅速積聚，在2~3周內導致嚴重的間質纖維化。這些病理改變使肺順應性降低，功能殘氣量下降，通氣/灌注比例失調，生理死腔量增加，嚴重的低氧血症和肺動脈高壓。
症狀和診斷
ARDS通常在最初損傷或疾病的24~48小時後發生。首先出現
呼吸困難，通常呼吸淺速。吸氣時可存在肋間隙和胸骨上窩凹陷。皮膚可出現發紺和斑紋，吸氧不能使之改善。聽診可聞及囉音，鼾音或哮鳴音，也可能正常。 早期診斷對發生於可能引起ARDS情況下的呼吸困難應予高度警惕。此時，通過立即測動脈血氣和胸部X線檢查可以作出推測性診斷。這種最初的血氣分析顯示急性呼吸性鹼中毒：PaCO2 正常或降低，PaO2 明顯降低，pH值升高。胸部X線通常顯示類似於急性心源性肺水腫的雙側瀰漫性肺泡浸潤，但心廓影通常正常。然而，X線改變常晚於功能改變許多小時，且比X線所見的肺水腫，低氧血症嚴重得多。儘管吸入高濃度O2 (FiO2 )，極度低氧血症仍常持續存在，表明由於肺部的不張和實變，使右向左分流，造成不能換氣。 
成人呼吸窘迫綜合症
成人呼吸窘迫綜合症在立即治療低氧血症以後，應作進一步診斷。當懷疑症狀是否由於心力衰竭所致時，Swan-Ganz導管可幫助鑑別。ARDS的特徵是肺動脈楔壓低下(PAWP<18mmHg)，如果升高則是心力衰竭的表現(PAWP>20mmHg)。如考慮像肺栓塞，臨床表現了類似於ARDS 應在病人穩定後實行適當的診斷措施(如肺血管造影)。卡氏肺囊蟲肺炎和其他偶發的原發性肺感染可類似ARDS，應予考慮，尤其對免疫功能受損的病人，肺活檢或支氣管肺泡灌洗可能有幫助。
併發症和預後
其是腎功能衰竭；和有創性生命支持措施的併發症導致了高病殘率和高死亡率。與放置中心靜脈導管以及使用正壓通氣(PPV)和呼氣末正壓(PEEP)有關的張力性氣胸可突然發生。為防止死亡，需要迅速認識並治療張力性氣胸，心動過速，低血壓和機械通氣時吸氣峰壓突然增加均與張力性氣胸有關。在ARDS晚期發生的張力性氣胸是一種不詳的徵象，因為它往往由於嚴重的肺損傷和所需要的高的通氣壓氣所致。沒有足夠的血容量補充，PPV和PEEP所致靜脈回流減少使心排量降低，組織供氧減少，引起繼發性多臟器系統衰竭。 經適當治療的嚴重ARDS的生存率為60%。如ARDS嚴重的低氧血症未被認識和治療，90%的病人可發生心臟功能停止。治療很快見效的病人通常極少或不會殘留下肺功能不全。需要用FiO2 >50%長期通氣支持的病人常發生肺纖維化。在絕大多數嚴重急性病例中，可發現肺纖維化在數月之後消失，但其機制未明。
成人呼吸窘迫綜合症
成人呼吸窘迫綜合症治療
腎上腺糖皮質激素的套用
據目前認為對刺激性氣體吸入、創傷性骨折所致的脂肪栓塞等非感染性引起的成人呼吸窘迫綜合徵，使用糖皮質激素越早越好，發病4天以後使用，療效較差。其使用原則為儘早、量大和短程治療。如地塞米松20-30mg，一日2-3次，連用2天，若有效，繼續使用數天即停。但成人呼吸窘迫綜合徵伴有敗血症或嚴重感染者糖皮質激素應忌用或慎用。
成人呼吸窘迫綜合症
成人呼吸窘迫綜合症氧療
糾正缺O2為刻不容緩的重要措施，如缺O2不糾正，會引起重要臟器不可逆性損害。一般均需吸高濃度氧（>50%），但應儘可能吸入較低氧濃度，只要使SaO2>90%即可，以防氧中毒發生。
呼氣末正壓通氣
液體的合理輸入
在保證血容量足夠、血壓穩定的前提下，要求出入液量呈輕度負平衡（-500ml－-1000ml）。為促進水腫液的消退，可給呋塞米40－60mg/天。在內皮細胞受損的毛細血管通透性增加時，膠體液可滲入間質，加重肺水腫，故在成人呼吸窘迫綜合徵早期不宜補膠體。除因創傷出血過多，必須輸血，亦宜加用微過濾器輸新鮮血，避免庫存血含微形顆粒引起微血栓肺毛細血管內皮細胞。
