《Smad7調控 IL-17表達在急性肺損傷中的作用及機制研究》是依託四川大學，由唐永江擔任項目負責人的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名：Smad7調控 IL-17表達在急性肺損傷中的作用及機制研究
- 項目類別：青年科學基金項目
- 項目負責人：唐永江
- 依託單位：四川大學
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
急性呼吸窘迫綜合徵（ARDS）是一類高病死率的急性危重症綜合徵，近期研究提示IL-17在ARDS炎症反應的發生髮展中可能起重要作用，但其調控機制仍不清楚。我們前期的研究結果顯示Smad7基因敲除後加重急性肺損傷，促進IL-17表達，Smad7可能是調控急性肺損傷IL-17表達的關鍵因子。我們假設Smad7通過調節IL-17的表達進而在急性肺損傷及ARDS發病過程中起到重要作用。為驗證上述假說，我們利用Smad7基因敲除小鼠檢測Smad7對急性肺損傷炎症程度及IL-17表達水平的影響。通過體內及體外實驗，套用功能獲得缺失技術，明確Smad7調控IL-17表達的機制及其在急性肺損傷及ARDS中的作用。通過本項目的實施，將明確IL-17在急性肺損傷中的作用，探討Smad7調節IL-17表達調控機制，並為ARDS的治療提供新的策略。
結題摘要
急性呼吸窘迫綜合徵（ARDS）是一類高病死率的急性危重症綜合徵，近期研究提示IL-17在ARDS炎症反應的發生髮展中可能起重要作用，但其調控機制仍不清楚。我們前期的研究結果顯示TGF-β1 前體能夠抑制TGF-β/Smad 信號通路活化，抑制RORγt 活性，抑制博來黴素導致的Th17 分化及IL-17A 表達，並保護博來黴素導致的急性肺損傷.本項目利用Smad7基因敲除小鼠檢測Smad7對急性肺損傷炎症程度及IL-17表達水平的影響，發現Smad7基因敲除後通過調節NF-kb及TGF-β1信號通路加重急性肺損傷及纖維化，並上調RORγt 活性促進IL-17表達，Smad7可能是調控急性肺損傷IL-17表達的關鍵因子。通過本項目的實施，Smad7調節IL-17表達在急性肺損傷的作用，並為ARDS的治療提供新的策略。
