心瓣膜

位於房室孔和動脈口處，是心內膜突向心腔而成的薄片狀結構。心瓣膜表面覆以內皮，內部為緻密結締組織，並與纖維環相連。心瓣膜的功能是阻止血液逆流。

基本介紹

• 中文名：心瓣膜
• 外文名：Heart valve
• 功能：阻止血液逆流
• 位置：房室孔和動脈口處

疾病簡介

心瓣膜病（valvular vitium of the heart）是指心瓣膜受到各種致病因素損傷後或先天性發育異常所造成的器質性病變，表現為瓣膜口狹窄和（或）關閉不全。最後常導致心功能不全，引起全身血液循環障礙。心瓣膜病大多為風濕性心內膜炎、感染性心內膜炎的結局。主動脈粥樣硬化和梅毒性主動脈炎亦可累及主動脈瓣，引起主動脈瓣膜病，少數是由於瓣膜鈣化或先天性發育異常所致。瓣膜關閉不全和瓣膜口狹窄可單獨發生，但通常兩者合併存在。病變可累及一個瓣膜，或兩個以上瓣膜同時或先後受累（聯合瓣膜病）。

瓣膜關閉不全（valvular insufficiency）是指心瓣膜關閉時不能完全閉合，使一部分血流返流。瓣膜關閉不全是由於瓣膜增厚、變硬、捲曲、縮短，或由於瓣膜破裂和穿孔，亦可因腱索增粗、縮短和與瓣膜粘連而引起。

瓣膜口狹窄（valvular stenosis）是指瓣膜口在開放時不能充分張開，造成血流通過障礙。主要由於瓣膜炎症修復過程中相鄰瓣膜之間（近瓣聯合處）互相粘連、瓣膜纖維性增厚、彈性減弱或喪失、瓣膜環硬化和縮窄等引起。

心瓣膜病早期，由於心肌代償肥大，收縮力增強，可克服瓣膜病帶來的血流異常。一般不出現明顯血液循環障礙的症狀，此期稱為代償期。後來，瓣膜病逐漸加重，最後出現心功能不全，發生全身血液循環障礙，稱為失代償期，此時心臟發生肌原性擴張，心腔擴大，肉柱扁平，心尖變鈍，心肌收縮力降低。

其他信息

一、二尖瓣狹窄

二尖瓣狹窄（mitral stenosis）大多由風濕性心內膜炎所致，少數可由感染性心內膜炎引起。正常成人二尖瓣口開大時，其面積大約5cm2 ，可通過兩個手指。當瓣膜口狹窄時，輕者，瓣膜輕度增厚，形如隔膜。重者，瓣膜極度增厚，瓣口形如魚口（圖8-27）。瓣口面積可縮小到1～2cm2，甚至0.5cm2 ，或僅能通過醫用探針。

二尖瓣口狹窄瓣口呈魚口狀，左心房高度擴張

血流動力學和心臟變化：早期，左心房發生代償性擴張和肥大。由於二尖瓣口狹窄，舒張期時血液從左心房注入左心室受到障礙，以致舒張末期仍有部分血液滯留於左心房內，加上來自肺靜脈的血液，致左心房內血容量比正常增多。此時，心肌纖維拉長以加強收縮力，心腔擴大以容納更多血液。這種心腔擴大稱為代償性擴張。隨著左心房心肌負荷增加，導致其代償性肥大。後期，左心房代償失調，心房收縮力減弱而呈高度擴張（肌原性擴張）。此時，左心房血液在舒張期時不能充分排入左心室。由於左心房內血液淤積，肺靜脈回流受阻，引起肺淤血、肺水腫或漏出性出血。由於肺靜脈血壓升高，通過神經反射引起肺內小動脈收縮，使肺動脈血壓升高〔正常2kPa(15mmHg)，可升高到5.3～6.6kPa(40～50mmHg)。〕

右心的變化：由於長期肺動脈壓升高，導致右心室代償性肥大，心肌纖維增粗。以後，右心室發生心肌勞損，出現肌原性擴張。繼而右心房淤血。當右心室高度擴張時，右心室瓣膜環隨之擴大，可出現三尖瓣相對性關閉不全。收縮期，一部分血液自右心室回流至右心房，加重右心房的血液淤積，引起大循環淤血。

二尖瓣口狹窄時，左心室內流入血量減少，心室腔一般無明顯變化。當狹窄非常嚴重時，左心室可出現輕度縮小。

臨床病理聯繫：二尖瓣口狹窄，聽診時在心尖區可聞及隆隆樣舒張期雜音。X線檢查，顯示左心房增大。左心房高度擴張時，可引起心房纖維性顫動。左心房血液出現渦流，易於繼發附壁血栓，多見於左心房後壁及左心耳內。血栓脫落後可引起栓塞。由於肺淤血、水腫及漏出性出血，肺內氣體交換受到影響，患者常咳出帶血的泡沫痰，出現呼吸困難、紫紺。患者常出現面頰潮紅（二尖瓣面容）。右心衰竭時，大循環淤血，出現頸靜脈怒張，各器官淤血水腫，肝淤血腫大，下肢浮腫，漿膜腔積液。

二、二尖瓣關閉不全

二尖瓣關閉不全（mitral insufficiency）也常是風濕性心內膜炎的後果；其次可由亞急性感染性心內膜炎等引起。

二尖瓣關閉不全時，在心收縮期，左心室一部分血液通過關閉不全的二尖瓣口返流到左心房內，加上肺靜脈輸入的血液，左心房血容量較正常增加，壓力升高。久之，左心房代償性肥大。在心舒張期，大量的血液湧入左心室，使左心室因收縮加強而發生代償性肥大。以後，左心室和左心房均可發生代償失調（左心衰竭），從而依次出現肺淤血、肺動脈高壓、右心室和右心房代償性肥大、右心衰竭及大循環淤血。二尖瓣關閉不全與二尖瓣口狹窄相比，除瓣膜的變化不同外，還有左心室代償性肥大和失代償後出現的肌原性擴張。X線檢查，左心室肥大，聽診時心尖區可聞及吹風樣收縮期雜音，其他血液循環變化與二尖瓣口狹窄的相同。後期，瓣膜口狹窄和關閉不全常合併發生。左心房、肺循環、右心及大循環的變化與前述相同，而左心室的增大隨著二尖瓣關閉不全的嚴重程度而愈趨明顯。

三、主動脈瓣關閉不全

主動脈瓣關閉不全（aortic insufficiency）主要由風濕性主動脈瓣膜炎造成，也可由感染性主動脈瓣膜炎，以及主動脈粥樣硬化和梅毒性主動脈炎等累及主動脈瓣膜引起。此外，梅毒性主動脈炎、類風濕性主動脈炎及Marfan綜合徵均可引起瓣膜環擴大而造成相對性主動脈瓣關閉不全。

由於瓣膜口關閉不全，在心舒張期，主動脈部分血液返流至左心室，使左心室因血容量比正常增加而逐漸發生代償性肥大。久之，發生失代償性肌原性擴張，依次引起肺淤血、肺動脈高壓、右心肥大、右心衰竭、大循環淤血。

臨床病理聯繫：主動脈關閉不全，聽診時，在主動脈瓣區可聞舒張期雜音。由於舒張期主動脈部分血液返流，舒張壓下降，故脈壓差增大。患者可出現水沖脈、血管槍擊音及毛細血管搏動現象。由於舒張壓降低，冠狀動脈供血不足，有時可出現心絞痛。

四、主動脈瓣狹窄

主動脈瓣狹窄（aortic stenosis）主要是慢性風濕性主動脈瓣膜炎的後果，常與風濕性二尖瓣病變合併發生。少數由於先天性發育異常，或動脈粥樣硬化引起主動脈瓣鈣化所致。

此時，當心收縮期，左心室血液排出受阻，久之，左心室出現代償性肥大，左心室壁肥厚，但心腔不擴張（向心性肥大）。後期，左心室代償失調而出現肌原性擴張，左心室血量增加，繼之出現左心房淤血。久之，左心房衰竭，引起肺循環、右心功能和大循環障礙。

臨床病理聯繫：X線檢查，心臟呈靴形，並向左、向下擴大，向後轉位，這是由於其主要病變為左心室肥大的緣故。聽診時，主動脈瓣聽診區可聞吹風樣收縮期雜音。嚴重狹窄者，心輸出量極度減少，血壓降低，內臟，特別是冠狀動脈供血不足。晚期常出現左心衰竭，引起肺瘀血。