室顫:室顫,室顫的原因,室顫的臨床表現,室顫的危害,室顫的心電圖特徵,易引起室顫的

心室顫動（ventricularfibrillation，簡稱室顫）為心室肌快而微弱的收縮或不協調的快速亂顫，其結果是心臟無排血，心音和脈搏消失，心、腦等器官和周圍組織血液灌注停止，阿-斯綜合徵發作和猝死。室顫是導致心源性猝死的嚴重心律失常，也是臨終前循環衰竭的心律改變。臨終前室顫一般難以逆轉，突然意外地發生於無循環衰竭基礎的原發性室顫，可呈短陣或持久發作，給藥及時且治療恰當的，有長期存活的可能。

室顫,室顫的原因,室顫的臨床表現,室顫的危害,室顫的心電圖特徵,易引起室顫的七種藥物,室顫的治療與預防,原發性預防,抗心律失常藥物治療,非藥物治療,相關實驗,五類藥可引發心臟驟停,作用於心臟的藥物,平喘藥,抗瘧疾藥物,抗抑鬱藥物,鉀鹽、鈣劑等補充電解質類藥物,室顫的射頻消融治療,對心律失常的認識史,對室性期前收縮和室顫及其關係的重新認識,對室顫消融的嘗試,突發室顫搶救成功的護理體會,

室顫

心室顫動（簡稱室顫）是引發心臟驟停猝死的常見因素之一。心室連續、迅速、均勻地發放興奮每分鐘在240次以上,稱為心室撲動。假如心室發放的興奮很迅速並且沒有規律,就叫心室顫動(簡稱室顫)。室顫的頻率可在每分鐘250-600次之間。

室顫的原因

引起室顫的原因有心源性及非心源性兩類。心源性室顫常見的原因為冠心病，尤其是急性心肌缺血；非心源性室顫的常見原因有麻醉和手術意外、嚴重電解質與酸鹼平衡失調、觸電、溺水及藥物中毒或過敏等。

室顫的臨床表現

臨床症狀包括意識喪失、抽搐、呼吸停頓甚至死亡。聽診心音消失、脈搏觸不到、血壓亦無法測到。伴隨急性心肌梗死發生的原發性心室顫動，愈後較佳，復發率與猝死率均很低。相反，不伴隨急性心肌梗死發生的心室顫動，一年內復發率高達20%－30%。

室顫的危害

心臟性猝死是本世紀人類面臨的最大威脅,占猝死患者的絕大多數.流行病學研究表明,歐洲人20～75歲院外心臟性猝死的發生率約1‰,美國人約為1‰～2‰.在美國,每年約40～46萬的心臟驟停事件發生於院外;而院外心臟性猝死約80%發生在家中,15%發生在街道和公共場所.在大多數院外心臟驟停的病人中,猝死是心血管疾病的第一表現.及時發現並及時電擊除顫和心肺復甦可挽救相當比例猝死者的生命;從倒地至除顫,每延遲1 min,患者生存的機率大約降低7%～10%.

室顫的心電圖特徵

①QRS-T波消失，呈大小不等，形態不同的心室顫動波，常由室撲轉變而來，波幅>0.5毫伏稱粗波型心室顫動，<0.5毫伏稱細波型心室顫動。

②f-f之間無等電位線。

③頻率在250次/分以上。頻率>100次/分者稱快速型心室顫動，頻率<100次/分者稱慢速型心室顫動。

④如夾有心室撲動波則稱之為不純性心室顫動。

易引起室顫的七種藥物

洋地黃（強心藥）：服用本品（尤其是老年人）容易引發室顫。因為老年患者對洋地黃特別敏感，再加上老年人腎功能減低，易造成治療劑量藥物的慢性蓄積，致使洋地黃在血清中的濃度升高而發生中毒，出現嚴重的心律失常，如室性早搏、室性心動過速及心室纖顫等，危及生命。

奎尼丁（抗心律失常藥）：本品套用於臨床已有70多年，是最有效的抗心律失常藥之一。但美中不足的是，它可引起室內傳導阻滯、Q—T間期延長、室性心律失常、陣發性室顫或心室停搏而致猝死。

普魯卡因醯胺（抗心律失常藥）：本品的副作用與奎尼丁相似，可引發室內傳導阻滯、Q—T間期延長、心力衰竭及室顫、心臟停搏等。

吡二丙胺（抗心律失常藥）：本品可治療心律失常，但也可引起心律失常、室內傳導障礙及心室顫動等嚴重後果。

胺碘達隆（抗心絞痛藥）：本品可治療心絞痛和心律失常，但亦有致心律失常的嚴重不良反應，特別是它可產生室顫、室性心動過速和扭轉型室性心動過速等致死性心律失常。

苯妥英鈉（抗癲癇和心律失常藥）：本品的副作用是可致室性早搏、心室顫動、低血壓等。

喘息定：臨床用本品治療支氣管哮喘，用量不宜過大，否則可使心肌耗氧量增加，引發室性心動過速及室顫猝死。

患者在服用以上藥物時，要注意嚴密觀察，提高警惕。一旦出現心室顫動等不良反應要立即停藥，並隨時急救。

室顫的治療與預防

原發性預防

對早期識別發生特發性室顫的高危患者，可以提供最有價值的原發性預防的措施。但是，特發性室顫的猝死者及倖存者未能表現任何共同的臨床特點，室顫發生時無任何誘因及先驅症狀，使這些病人首發和復發的危險因素很難確定。

抗心律失常藥物治療

特發性室顫的藥物治療效果，不同報告差異較大。

Belhassen報告了一組17例特發性室顫藥物治療的結果。全組均服用奎尼丁、雙異丙吡胺等Ia類抗心律失常藥物治療，服藥後可以預防程式電刺激誘發持續性室速。隨訪12個月～93個月中，病人一直未發生惡性室性心律失常。Bhandari報告了5例病人藥物治療的結果，4人服用了β受體阻滯劑。服藥後的電生理檢查未能誘發室速和室顫。隨訪平均27個月，4例病人均健在，另1例服用胺碘酮治療的患者18個月後死亡。

UCARE登記處的資料表明，Ia類抗心律失常藥物治療效果不佳，登記的160人中有15人套用鈉通道阻滯劑治療，治療中5人復發了室速和室顫，2人猝死。UCARE的資料還表明，包括β受體阻滯劑和Ic類抗心律失常藥物在內的藥物對特發性室顫的復發預防是不充分的。UCARE的資料中有8例服用索他洛爾（sotal01）治療，結果預防了電生理誘發的室速或室顫，但未能有效地防止隨訪期中的復發。

儘管對抗心律失常藥物治療價值的看法還有分歧，但多數學者認為，特發性室顫的病人憑醫生的經驗或電生理檢查結果服用一定抗心律失常藥物仍是十分重要的治療。

非藥物治療

特發性室顫的患者，惡性室性心律失常的復發率極高，應當給予積極的治療，包括ICD的植入。

目前尚無識別室顫復發的可靠預測指標，而且又無肯定治療有效的藥物使某些病人轉為低危險性的病人，這些問題解決之前，目前仍然主張特發性室顫一旦診斷，應當儘早植入ICD治療。

五類藥可引發心臟驟停

作用於心臟的藥物

多數能導致心源性猝死的藥物都屬於這一類。

治療心力衰竭的藥物如洋地黃、地高辛。目前傾向於小劑量治療，若過量使用或同時使用其他能提高地高辛血藥濃度的藥物，可出現“洋地黃中毒”，再貽誤治療，會因心室纖顫而導致死亡。

平喘藥

氨茶鹼是能有效緩解哮喘、喘息型慢性支氣管炎症狀的藥物，套用過量或用於快速靜脈注射，可導致竇性心動過速，呼吸窘迫者會引起室顫。故伴有心律失常的慢性阻塞性肺部疾病的患者，應當慎用氨茶鹼。另外還有廣泛套用於哮喘病人的異丙腎上腺素氣霧劑，該藥速效方便，又因作用時間僅1小時左右，故病人常需反覆多次套用。但如果過度套用可提高心肌興奮性，甚至招致心室顫動而猝死。冠心病及甲亢者慎用。

抗瘧疾藥物

氯喹及氯喹磷酸鹽是有效的抗瘧疾藥物，有類似奎尼丁樣作用，大劑量套用可致心動過緩、心律失常、血壓下降，甚至引起急性心源性腦缺氧綜合徵，導致病人死亡。另外，瘧疾發作期一次大量用藥，可發生不可逆性休克而導致猝死。故該藥對年老及器質性心臟病患者禁忌。

抗抑鬱藥物

如丙米嗪除抗抑鬱作用外，能降低血壓，易致心律失常。近來證明，它對心肌有奎尼丁樣作用，因此慎用。

鉀鹽、鈣劑等補充電解質類藥物

電解質是維持心肌電生理功能的重要成分，血濃度過高或過低都會引起心臟驟停。嚴重高血鉀對心臟有抑制作用，引起心肌細胞的興奮性降低，可直接導致心搏停止;嚴重腹瀉病人鉀的大量丟失，可引起嚴重低血鉀，如不及時補充可引起室性心律失常而導致心室顫動。低血鈣，可使心肌收縮力減弱，產生室內傳導阻滯而導致心臟驟停

室顫的射頻消融治療

摘要：早前，人們對心律失常的發生機制和抑制劑的致心律失常作用認識不足，在心律失常的處理上較為積極。幾乎對所有室性期前收縮均採用慢心律等製劑治療，而不考慮其是否存在基礎心臟病。對室顫的射頻消融同樣需要在術前做好充分的診斷與鑑別診斷。這裡說的是對室顫採用射頻消融治療的一個認知過程。

對心律失常的認識史

在CAST前時代，人們對心律失常的發生機制和心律失常抑制劑的致心律失常作用認識不足，在心律失常的處理上較為積極。幾乎對所有的室性期前收縮均採用慢心律等製劑治療，而不考慮其是否存在基礎心臟病。此後，隨著偱證醫學的發展，大規模，多中心，隨機對照試驗倍受重視，其結果廣泛地用來指導臨床工作。 1987年，CAST試驗出乎意料地發現使用恩卡尼，氟卡尼治療心梗後無症狀或僅有輕微症狀的室性期前收縮，反而增加了患者的總死亡率。莫雷西嗪則使其早期死亡率增加。由此，人們認為有必要對心律失常抑制劑的作用重新加以審視。普遍接受的觀點認為，治療心律失常應著重考慮基礎心臟病，對無器質性心臟病患者，如果無心律失常的相關症狀，即使是頻發的室性期前收縮甚至是短陣的室速也不需要積極抗心律失常治療。對於有症狀的室速或室顫，則因為心臟起博技術的發展，採用植入ICD的方法。

對室性期前收縮和室顫及其關係的重新認識

社會生活中，一些猝死患者平時並不存在基礎心臟病，其猝死原因激起了人們對研究室顫發生機制的興趣。室顫的發生有兩個因素存在，觸發機制和維持機制，1997年，Moise研究證實，Purkinje纖維在室性心律失常的發生中起非常重要的作用。1999年Kim用實驗方法證實，乳頭肌周圍的 Purkinje纖維網是觸發和維持室顫的關鍵部位。房顫消融的發明者Haissagurre再一次為人類征服室顫作出了貢獻。2002年，他在觸發室顫的室性期前收縮前記錄到Purkinje電活動，並將這類室性期前收縮命名為觸發物。至於室顫的維持機制，Jalife在1998年發表文章，認為室速和室顫可能為同一機制，即存在多個折返環。Moe亦認為室顫的維持是多發子波折返的隨機無序所致。

對室顫消融的嘗試

如前所述，人們認為干預室顫發生的兩機制中的一個既能幹預室顫的發生。借鑑房顫消融方法，採取消融觸發物的方法。有學者研究發現，現為室顫的消融治療論證了可行性。1992年Aizana對一例室顫頻繁發作而不適β—受體阻滯劑能使Purkinje電活動局限在左室前壁的乳頭肌附近，這一發的患者進行直流電消融，隨訪三個月，室顫未再發作。日本學者Takatsukj在2001年時對一例右室流出合植入ICD道室性期前收縮，觸發室顫的患者進行射頻消融，隨訪20個月未發生室顫。Haissagurre在2002年用射頻消融了27例特發性室顫的觸發性室性期前收縮。隨訪24±28個月，89%無室顫復發。在2003年，他又分別對4例長QT間期綜合徵和3例Brugade綜合徵發生的室顫進行消融，隨訪17±17個月未見室顫復發。此外，還有學者對心肌梗死後和主動脈瓣修復術後的室顫患者分別進行消融治療，在隨訪期內均未再發室顫。

突發室顫搶救成功的護理體會

臨床上心室纖顫是心性猝死的主要原因，及時發現並迅速準確的搶救，可使部分患者轉危為安，更為進一步治療爭取寶貴時間。

1 臨床資料

1.1一般資料病例介紹，男性患者，年齡40歲，突發心前區疼痛5小時後住院。在進入病室的途中，病人突然暈厥在。走廊里，醫護人員立即搶救，醫生診斷為心臟驟停，心電監護為心室顫動，立即給與300J電除顫，並且建立靜脈通道及胸外心臟按壓，吸氧，雖然病人短暫恢復竇性心侓，但仍出現室顫，昏迷逐漸加重，尿便失禁，瞳孔散大，頻繁抽搐，潮式呼吸，靜脈給予腎上腺素，乙胺碘呋酮，阿托品等搶救藥物，先後六次進行電擊復律。

患者男性，67歲，抬入病室，當時呼吸心跳停止，心電監護為心室纖顫，搶救程式與第一例基本相同，做里3次電除顫，搶救時間延長半小時左右，並且昏迷時間也延長到40餘小時後逐漸清醒。臨床診斷為急性心肌梗死。

1.2方式採用德國生產的PRIMEDC，DEFI-montor除顫器非同步除顫方式，放電能量為100-300焦耳。

1.3預後兩例患者經過電復律兼藥物治療，都搶救成功，未出現腦損傷後遺症。

2 體會

2.1心電復律是用電能來治療快速異位心律失常，使之轉復為竇性心律的方法，心性猝死者80%為室顫所致。據報導，如能在發生室顫1～3分鐘內完成，除顫存活率可達50%，遲於3分鐘存活率僅為3%，除顫成功的關鍵在於爭取時間，在發生室顫後 1～3分鐘內立即完成除顫，效果最好，每次除顫應採用較大的電能量，一般為300～400焦耳。

2.2心血管內科醫護人員一定要熟練掌握心電圖知識，及早識別心電異常，如急性心肌梗死患者室性早搏頻率增多，成對室早或陣發性心動過速，Q-T間延長及多行性多源性室性早搏等，發現上述心律失常，立即報告醫生並做好除顫及搶救的準備。

2.3室顫發生的判斷。重症監護病房的值班護士，工作在臨床第一線。監視著患者的心電圖和其他生命體徵，及時發現患者的病情變化。當突發心室纖顫時，心臟有效機械收縮驟停，血液循環中斷，腦供血停止。立即出現意識喪失全身抽搐。呼吸微弱或喘息樣呼吸以致呼吸停止，心音及大動脈搏動消失，全身紫紺，瞳孔散大，神經反射消失。心電圖正常QRS波群消失，代之以不規則的連續快速不均勻大的顫波，即使無心電監護的條件下，如果患者出現上述症狀，應該考慮室顫的發生。

3 護理心得

3.1搶救護理，立即評估判斷，為搶救成功爭取時間，患者在呼吸心跳驟停前來院就診，診斷明確在治療中突然出現意識喪失，大動脈搏動消失，醫護人員立即就地搶救，先進的搶救設藥品齊全。馬上行有效的心，肺，腦復甦。

3.2保持呼吸道通道，置患者與頭部後仰位，然後按壓心臟，胸外心臟按壓的頻率及深度正確。呼吸的比例為：按壓15次進行人工呼吸2次，如果一個人操作則按壓30次，吹氣2次。呼吸心臟驟停的基本問題是缺氧，缺氧可導致全身臟器，尤其是大腦的損害。

3.3胸外的按壓頻率及深度正確。按壓要有節律，平穩，用力均勻壓後迅速抬手，使胸骨復位，有利與心臟的舒張。

3.4復甦後對病人的護理，心臟驟停復甦後，可因全身缺氧，造成心，腦，腎重要組織損害及代謝產物的蓄積，同時面臨著心律失常，腦缺氧，腎功能衰竭，感染等併發症。應早發現早採取措施。

3.5做好基礎處理及飲食護理。

3.6醫護人員應該具備良好的心理素質。遇到緊急情況要沉著，冷靜，迅速，準確地做出判斷，並立即採取相應措施，尊重患者的權利，不輕易放棄，強化急救意識，表現出良好的醫德，醫風和高尚的責任心，這也是搶救成功的關鍵。

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