大腸，分為盲腸、闌尾、結腸、直腸和肛管[1]，是對食物殘渣中的水液進行吸收，而食物殘渣自身形成糞便並有度排出的臟器。是人體消化系統的重要組成部分，為消化道的下段。大腸居於腹中，其上口在闌門處接小腸，其下端連線肛門。全程形似方框，圍繞在空腸、迴腸的周圍。大腸在外形上與小腸有明顯的不同，一般大腸口徑較粗，腸壁較薄。
基本介紹
解剖學位置,生理機能,機能失常,大腸息肉的危險因素分析,
解剖學位置
大腸居於腹中，其上口在闌門處接小腸，其下端連線肛門。大腸的上端稱為“迴腸”，包括現代解剖學中的迴腸和結腸的上段；下段稱為“廣腸”，包括乙狀結腸和直腸。大腸亦是一個官腔性器官，呈迴環迭積之狀，主要有傳化糟粕與主津的生理機能。
生理機能
1.主傳化糟粕：大腸接受小腸下傳的食物殘渣，吸收其中多餘的水液，形成糞便。大腸之氣的運動，將糞便傳送至大腸末端，並經過肛門有節制的排出體外，故大腸有“傳道之官”之稱。
2.大腸主津：大腸接受小腸下傳的含有大量水液的食物殘渣，將其中的水液吸收，使之形成糞便，即是所謂的燥化作用。大腸吸收水液，參與體內的水液代謝，故說“大腸主津”。
機能失常
大腸傳導糟粕機能失常，則出現排便異常，常見的有大便秘結或者泄瀉。若有濕熱鬱結大腸，大腸傳導機能失常，還會出現腹痛、里急後重、下痢膿血等病症。大腸主津機能失常，則大腸中的水液不得吸收，水與糟粕俱下，可出現腸鳴、腹痛、泄瀉等病症，若是大腸實熱，消爍津液，或者大腸津虧，腸道失潤，又會導致大便秘結不通。
大腸息肉的危險因素分析
高體質量指數會增加患大腸息肉的風險，尤其是肥胖患者大腸息肉的患病風險更高。國外多項研究發現，高BMI會增加大腸息肉(腺瘤、增生性)的患病風險，其可能機制是：肥胖尤其是腹型肥胖會導致內臟脂肪增加，而產生胰島素抵抗及胰島素生長因子-1水平的升高，進而會通過增加細胞增生和減少細胞凋亡影響大腸息肉的產生；胰島素抵抗時激活了Foxa2，進一步參與PI-3K信號通路的傳導，促進細胞增殖而導致了腺瘤的發生；炎症細胞因子前體的增加和脂肪細胞產生的脂聯素減少也可能會導致大腸息肉的產生。經常飲酒是大腸息肉的患病的一個危險因素，其可能原因在於酒精及其代謝產物乙醛可誘導DNA甲基化，干擾葉酸、鈣等潛在抗癌營養物質的吸收，並可使腸道黏膜增生，這些會增加大腸息肉及腫瘤發生的風險。而吸菸並未增加大腸息肉的患病風險。但有研究認為菸草中的尼古丁會通過甲基化CPG島來影響抑癌基因，最終影響大腸息肉及腫瘤的發生。這可能與我們未將吸菸人群進一步分層及樣本量相對較少有關。高血脂水平為大腸息肉發生的危險因素，大腸息肉患者中血脂中任意一項異常者高達57.75%。有研究證實，高脂血症可影響結直腸腺瘤的發生，尤其是高甘油三酯血症及高密度脂蛋白降低作用更為明顯。脂肪酸和甘油三酯能引發炎症反應，上調胰島素樣生長因子(IGF)和轉化生長因子(TGF)的表達，PPAR、NF-KB等轉錄因子的激活，環氧合酶(COX-2)的激活可能是高脂血症導致大腸息肉發病風險升高的機制。通過對相關疾病的研究發現高血壓、糖尿病、脂肪肝病史是大腸息肉發生的危險因素。上述三種疾病均與代謝綜合徵密切相關，而高胰島素血症及胰島素抵抗可能是其導致易患大腸息肉的原因。同時，大腸息肉患者同時伴有膽系疾病的較對照組高，提示膽系疾病是大腸息肉患病的危險因素。國外曾有學者對膽系疾病與大腸息肉進行薈萃分析報導，42543例結腸腺瘤患者中，28281名患者中有膽系疾病或曾行膽囊切除術。膽系疾病可能是內臟自主神經病變的一個標誌，內臟自主神經病變會導致膽囊排空功能障礙和腸道傳輸時間延長。
