主動脈瓣及二尖瓣雙瓣膜置換術，別名：二尖瓣和主動脈瓣替換術；二尖瓣和主動脈瓣雙瓣置換術；主動脈瓣二尖瓣雙瓣置換術；二尖瓣與主動脈瓣置換術。
基本介紹
- 中文名：主動脈瓣及二尖瓣雙瓣膜置換術
- 專科分類：心血管外科
- 別名：二尖瓣和主動脈瓣替換術
- 適應症：風濕性二尖瓣與主動脈瓣病變、細菌性心內膜炎、其他病因引起的二尖瓣和主動脈瓣病變
手術名稱,別名,分類,ICD編碼,病理介紹,適應症,禁忌症,術前準備,麻醉和體位,手術步驟,切口和探查,體外循環和心肌保護,手術程式,二尖瓣置換術,主動脈瓣置換手術,排氣,復搏和輔助循環,術中注意要點,術後處理,併發症,
手術名稱
主動脈瓣及二尖瓣雙瓣膜置換術
別名
二尖瓣和主動脈瓣替換術；二尖瓣和主動脈瓣雙瓣置換術；主動脈瓣二尖瓣雙瓣置換術；二尖瓣與主動脈瓣置換術
分類
心血管外科/心臟聯合瓣膜病手術
ICD編碼
35.2403
病理介紹
心臟聯合瓣膜病是指同時累及兩個或兩個以上心臟瓣膜的疾病。根據國外大組屍檢報告，聯合瓣膜病變約占心臟瓣膜病變的27%～41.5%。但根據國內外大組外科手術的臨床資料統計分析，聯合瓣膜病變約占心臟瓣膜疾病手術的11.5%～28%，平均15%左右。在聯合瓣膜病中以二尖瓣合併主動脈瓣雙病變最為常見，約占48%～87%；其次是二尖瓣合併主動脈和三尖瓣三瓣膜病變，占7%～24.5%；二尖瓣合併三尖瓣病變也較多見，但大多是器質性二尖瓣病變合併功能性三尖瓣病變，器質性二尖瓣和三尖瓣病變僅占2%～4%左右；主動脈瓣病變合併三尖瓣病變很少見，約占<5%；而三尖瓣與肺動脈瓣雙瓣膜病變，二尖瓣、三尖瓣、主動脈瓣與肺動脈瓣4瓣膜病變均非常罕見。
聯合瓣膜病的病因可分風濕性和非風濕性兩大類。其中以風濕性最常見，尤其是多見於非洲、印度、南美以及包括我國在內的許多開發中國家；在非風濕性病因中以黏液樣變性或退行性變（多見於老年人）和感染性心內膜炎較常見。其他罕見病因有系統性紅斑狼瘡、類癌腫瘤、繼發性高甲狀旁腺素症、放射性損傷、外傷、Werner綜合徵以及藥物（如厭食性減肥藥）等。
聯合瓣膜病變因各個瓣膜病變類型（狹窄或關閉不全）及其嚴重程度的不同聯合形式，對心肺血管系統產生的病理和病理生理影響不同，病程進展特點也不相同。
在臨床上，常將二尖瓣和主動脈瓣雙病變分為5種基本病理類型，其特點如下
3.主動脈瓣狹窄合併二尖瓣關閉不全 這種聯合類型較少見。通常以主動脈瓣狹窄為主，二尖瓣關閉不全相對較輕。在這種情況下，左心室的容量和壓力負荷均增加，因此，左心室擴大和室壁肥厚都較明顯，但由於存在二尖瓣關閉不全，左心室肥厚較單純主動脈瓣狹窄為輕，而左心房可有明顯擴大，同時可伴肺動脈高壓和肺功能損害。該類病人心肺功能損害出現較早，在出現明顯心衰和嚴重肺動脈高壓前手術效果較好。
4.主動脈瓣關閉不全合併二尖瓣關閉不全 此種聯合類型較常見，可由風濕性、退行性變、感染性心內膜炎、自身免疫性疾病或結締組織病（如Marfan綜合徵）等多種病因引起。通常以主動脈瓣關閉不全為主，二尖瓣關閉不全有時為繼發性改變。此種類型主要導致左心室的容量負荷明顯增加，從而引起左室離心性擴大和肥厚，是臨床上引起巨大左室的最常見原因之一。該類病人的病情進展相當緩慢，在早期相當長的時間內可無或僅有輕微的症狀，心功能代償期較長，手術效果較好；但一旦左心室顯著擴大和心功能發生失代償，症狀加重和心功能惡化進展較快，手術風險明顯增加，預後欠佳。因此，宜在左心室顯著擴大（左室舒張末內徑≥7.0cm）和心功能明顯降低（射血分數≤0.40）前手術。
5.二尖瓣和主動脈瓣混合病變 此種聯合類型在臨床上最常見。其病因幾乎均為風濕性瓣膜病。這一類型不僅瓣膜病變較重，心肌病變損害也較重，不但容易引起左心房明顯擴大和肺動脈高壓，而且左心室的容量和壓力負荷均增加，左心室也有明顯擴大和（或）肥厚。對於該類病人，在出現心肺功能明顯損害前手術效果較好。
對於三瓣膜病變，通常在二尖瓣和主動脈瓣雙瓣病變的基礎上，根據三尖瓣病變的性質分為以下2種基本病理類型：①二尖瓣和主動脈瓣雙瓣病變合併三尖瓣功能性關閉不全：此種類型最常見，約占95%以上。病因主要為風濕性瓣膜病。三尖瓣病變幾乎都是繼發於二尖瓣和主動脈瓣病變之後，主要與肺動脈高壓和右室擴大引起的三尖瓣環擴大、三尖瓣的前、後瓣葉與隔瓣葉對合不良有關。3個瓣葉本身的質地和活動均無明顯異常。②二尖瓣和主動脈瓣雙病變合併三尖瓣器質性病變：此種類型相當少見，其病因幾乎均為風濕性的，偶爾二尖瓣和主動脈瓣病變為風濕性，而三尖瓣病變為感染性心內膜炎。風濕性三尖瓣病變大多為狹窄和關閉不全共存，瓣下腱索少有融合縮短，瓣環均有不同程度的擴大。
聯合瓣膜病的診斷一般根據病史、臨床表現（主要是心臟雜音），結合心電圖與X線等檢查不難做出定性診斷。超聲心動圖對聯合瓣膜病的定性和定量診斷以及心功能的判定等方面都具有重要價值，現已成為診斷聯合瓣膜病的主要手段。只有少部分病例仍須進一步做心導管和心血管造影檢查以獲得更詳細、客觀的血流動力學資料，進一步確定聯合瓣膜病的病變類型和嚴重程度，以及心功能狀態和有無合併冠心病等其他心臟病，為聯合瓣膜病的合理外科治療提供更為可靠的依據。
聯合瓣膜病的外科治療始於20世紀50年代。在50年代初，Trace等和Brofman等就分別開展了分期或同期閉式二尖瓣和三尖瓣的交界切開術。1958年Lillehei等首次報導在體外循環下行直視二尖瓣交界切開和主動脈瓣成形術。1963年Cartwright等最早報導了二尖瓣與主動脈瓣雙瓣膜置換術。1964年，Starr等報導了二尖瓣、主動脈瓣和三尖瓣三瓣膜置換術，1992年Knott-Craig等又報導了二尖瓣、主動脈瓣、三尖瓣和肺動脈瓣同期四瓣膜置換術。國內主要從20世紀的70年代末和80年代初逐漸開展聯合瓣膜病的外科手術。上海長海醫院自1978年至2003年施行聯合瓣膜病手術近2000例，其中二尖瓣和主動脈瓣雙瓣膜置換術（伴或不伴三尖瓣成形術）約1500例。2000年又成功地施行了1例四瓣膜同期置換術。聯合瓣膜手術在國內已較為廣泛開展。以往聯合瓣膜手術特別是瓣膜置換術的病死率可高達10%～25%。但近年來隨著體外循環、心肌保護技術的進步、手術方法以及圍術期處理的改善，其病死率已顯著下降至5%～8%以下，甚至與單瓣膜手術的病死率接近。
適應症
主動脈瓣及二尖瓣雙瓣膜置換術適用於：
1.風濕性二尖瓣與主動脈瓣病變 風濕性主動脈瓣病變多為狹窄與關閉不全並存，瓣葉纖維化或鈣化明顯，一般成形術難以持久或奏效，而需做瓣膜置換術。二尖瓣病變瓣膜損壞嚴重，顯著鈣化，或瓣下結構縮短融合者，需同期做二尖瓣置換術。
2.細菌性心內膜炎 細菌性心內膜炎可導致瓣葉破壞穿孔與贅生物形成，多侵犯主動脈瓣，嚴重者可侵犯主動脈竇或室間隔，並擴展至二尖瓣，引起雙瓣瓣膜明顯關閉不全。此時，無論在急性期或感染控制後的穩定期，均宜施行雙瓣置換術。
3.其他病因引起的二尖瓣和主動脈瓣病變 瓣膜退行性變同時累及主動脈瓣和二尖瓣，瓣膜狹窄與關閉不全共存；先天性或退行性變引起的主動脈瓣病變，若同時合併冠心病引起的缺血性二尖瓣關閉不全，宜施行雙瓣置換術，必要時，同期應行冠狀動脈外科手術。
禁忌症
二尖瓣和主動脈瓣雙瓣置換術的手術禁忌證至今尚無統一的標準。因為這不僅取決於瓣膜病變的嚴重程度，而且更重要的是取決於瓣膜病變導致的心肌結構和功能損害的嚴重程度，以及病人的全身狀況和醫療技術發展水平等多種因素。原則上若預計手術並不能明顯改善病人術後的心功能和生活質量或病人的病情很重，估計難以耐受雙瓣置換手術，即應視為雙瓣置換手術的禁忌證。
一般認為下列因素是心臟瓣膜置換手術的高危因素，二尖瓣和主動脈瓣雙瓣病變病人若同時符合2項指標則考慮手術應慎重，若符合3項或3項以上指標應列為相對手術禁忌證：
1.高齡 一般>70歲，合併高血壓、糖尿病等嚴重疾病者。
3.左室功能嚴重低下 EF≤30%～40%，FS≤20%～25%。
4.左室萎縮 二尖瓣病變以狹窄為主，左室腔縮小，心肌萎縮，左室舒張末容積指數（LVEDVI）≤45ml/㎡。
5.巨大左室 二尖瓣和主動脈瓣均以關閉不全為主要病變，左室收縮末直徑（LVESD）≥5.5cm和舒張末直徑（LVEDD）≥7.5cm，尤其是LVESD≥6.0cm和LVEDD≥8.0cm，同時合併左室功能低下EF≤40%。
6.合併多系統多器官功能障礙 存在明顯的肝、腎、肺等重要臟器（至少2個以上）功能障礙，或有嚴重肺動脈高壓，肺動脈收縮壓≥70mmHg，肺動脈楔壓（PAWP）≥25mmHg，甚至合併心源性惡病質，體重≤正常80%。
術前準備
二尖瓣和主動脈瓣雙瓣手術的一般常規術前準備基本與單瓣膜手術相同。但須特彆強調，在術前應儘可能明確各瓣膜病變的性質及其嚴重程度（包括瓣口面積、瓣葉增厚或鈣化的範圍和程度等）。左室舒張末容積及室壁厚度，以便制定出一個合理的手術方案和對術中可能出現的意外情況的防範或應急措施。另外，由於二尖瓣和主動脈瓣是兩個最主要的心臟瓣膜，其病變不僅會明顯損害心功能，尤其是左心功能，而且還會引起以心源性為主的多臟器（如肝、腎、肺等）功能障礙。因此，對於雙瓣置換手術，術前加強改善病人的心功能狀態、糾正主要臟器的繼發性功能障礙及水與電解質紊亂，提高病人的自身營養狀態，尤為重要。
1.改善心功能、糾正水鈉瀦留
（1）強心藥物的套用：首選洋地黃類藥物，一般從小劑量開始，給予地高辛口服，0.125mg，2次/d，然後根據臨床表現、心電圖和血清地高辛濃度變化，逐日進行增減。對心力衰竭明顯者，為避免胃腸道吸收功能不良，改用靜脈注射西地蘭0.2mg，1～2次/d，而且術前不停用。對於心率較慢、易發生洋地黃中毒者，也可用安力農或米力農磷酸二酯酶抑制劑，一般安力農50mg靜脈注射2次/d，或100mg加入0.9%生理鹽水100ml中，以5～10μg/（kg·min）持續靜滴；米力農，100μg加入0.9%生理鹽水100ml中，以0.5～0.75μg/（kg·min）持續靜滴。對於心力衰竭嚴重者，入院後可在常規強心和利尿的基礎上，合併套用小劑量多巴胺或多巴酚丁胺2～5μg/（kg·min），持續或間斷靜滴，以利心功能的改善。
（2）利尿藥物的套用：儘量採用保鉀利尿藥，但由於其利尿作用較弱，因此，常採用與排鉀利尿藥聯合套用的方法，如氫氯噻嗪25mg，2～3次/d，安體舒通20mg或氨苯蝶啶50mg，2或3次/d。為了糾正明顯的體內水鈉瀦留，入院初1周內可加強利尿，必要時可加用速尿10～20mg口服或靜脈注射，1或2次/d，通常尿量應達20～30ml/（kg·d）以上，同時限制晶體的輸入。待心功能改善、體內水鈉瀦留改善後，維持尿量在20ml/（kg·d）左右即可，並定期測定電解質和體重，保持電解質正常（主要是鉀、鎂）和體重先降後穩。若病人存在低蛋白血症，可間歇輸入少量血漿或人體白蛋白，以利提高血漿膠體滲透壓，增強利尿效果。
（3）血管擴張劑的套用：對於以關閉不全為主的雙瓣膜病變病人，術前可常規口服少劑量血管擴張藥，如巰甲丙脯酸（開搏通）12.5～25mg，2或3次/d，二硝酸異山梨醇（消心痛）5～10mg，3次/d，有利於減輕後負荷，增加心排出量和腎血流量，從而增加排尿量，減輕肺間質與組織水腫。
2.維持水電平衡、防治心律失常 心臟瓣膜病的病人，由於長期服用利尿藥，休內總鉀特別是細胞內鉀濃度容易降低，低鉀又易引起心律失常或洋地黃中毒。因此，術前補鉀很重要。在聯合套用保鉀和排鉀利尿藥物情況下，一般每日口服氯化鉀3g左右即可，若每日尿量較多、排鉀利尿藥用量較大或病人胃納較差，可適當增加補鉀1～2g/d，或改用靜脈補鉀，維持血鉀濃度在4mmol/L以上。另外，鎂對穩定心肌細胞膜、血鉀平衡和抗心律失常，以及維持細胞內許多功能酶的活性等方面都有重要作用。因此，補鉀同時應補鎂。通常在術前3～5d開始靜滴GIK能量合劑（10%葡萄糖250ml+胰島素6～8U+10%氯化鉀10～15ml+三磷酸腺苷100U+輔酸A 40mg）並加25%硫酸鎂4～6ml。以促進心肌細胞的營養和細胞內外鉀、鎂離子的平衡和穩定。
3.改善肺功能，糾正慢性缺氧 二尖瓣和主動脈瓣雙瓣病變的病人，術前不少存在一定程度的肺通氣或彌散功能異常，但大多是心源性的，程度亦較輕，一般不需特殊處理。但對於病史長、年齡大、存在明顯肺循環高壓表現（如肺間質水腫、肺動脈高壓）或慢性阻塞性病變的病人，則應給予氧療，一般低流量（1～2L/min）吸氧60min,3次/d，在術前3～5d可改為持續吸氧。同時套用地塞米松與抗生素溶液霧化吸入，以改善肺泡的彌散功能，糾正機體慢性缺氧。對有肺部感染者，必須靜脈套用抗生素，使感染控制後1～2周才能施行手術。
4.加強營養，糾正負氮平衡 對於體弱、消瘦病人術前應注意加強營養，首先重點改善心功能，同時給予高糖、高蛋白和富含多種維生素的飲食，必要時給予少量糖皮質激素以促進消化和吸收功能。對於有貧血或低蛋白血症者，可間歇少量輸入新鮮血液或套用促紅細胞生成素、補充血漿或人體白蛋白，使血紅蛋白至少提高在90g/L和血漿總蛋白60g/L以上才宜手術。
麻醉和體位
全身靜脈複合麻醉，病人仰臥位，背部墊高。一般經口氣管插管維持呼吸，對心肺功能較差、預計術後需延長呼吸機支持時間者以經鼻氣管插管為宜，以便術後延長呼吸機支持呼吸時易管理。並且麻醉後即置入Swan-Ganz管，用以術中動態監測血流動力學的變化。對於以主動脈瓣重度狹窄（瓣口面積<0.5～0.7cm2）或重度關閉不全為主者，麻醉誘導不宜過快過深、降壓也不宜太明顯和太快，否則極易誘發心跳驟停。
手術步驟
切口和探查
取胸骨正中劈開切口，縱行切開心包顯露心臟。此切口術野顯露最佳，臨床上最常用。近年來也有學者採用右胸前外側切口，在隔神經前方縱行切開心包顯露心臟。此切口美容效果較好，但術野顯露欠佳，尤其是主動脈顯露較差，主要適合年輕女性或有美容特殊要求的病人。常規觀察各心腔與心包內大血管的形態學改變，重點觀察主動脈根部的粗細和有無狹窄後擴張，左心房擴大程度和方向。觸診震顫的部位，必要時測定心腔和肺動脈壓。
體外循環和心肌保護
靜脈引流管均需做上、下腔靜脈插管，以選用直角插管為宜。動脈泵管通常為升主動脈插管，若升主動脈有病變（如Marfan綜合徵）或升主動脈明顯擴張壁薄者可改經股動脈插管。常規於右上肺靜脈根部置放左房引流管。
體外循環可採用常溫和低溫兩種，在臨床上仍以低溫為主，通常採用中度低溫（25～28℃）體外循環。
心肌保護的方法基本與單純主動脈瓣手術相同。臨床上以採用綜合心肌保護方法為主，即通常是由主動脈根部順灌一個劑量的冷晶體心臟停搏液800～1200ml（10～15ml/kg）使心臟停搏，然後改冠狀靜脈竇插管，以含氧冷血心臟停搏液持續逆行灌注。但對於主動脈瓣反流明顯者，可不先順灌而直接逆灌。對於心肌肥厚擴大明顯者，必須加大心臟停搏液的灌注流量（≥200～250ml/min）。必要時在開放主動脈前做終末溫血灌注。雙瓣手術體外循環與阻斷主動脈時間較長，保持良好的灌注壓（≥60mmHg）和充足的尿量（≥200ml/h），以及持續的心肌深低溫（15℃左右）狀態，非常重要。
手術程式
原則上先行二尖瓣置換手術，再行主動脈瓣置換手術。切開左房探查二尖瓣後，接著切開升主動脈探查主動脈瓣的病變程度和瓣環大小，設計好手術方案和人造瓣膜的匹配，再行二尖瓣手術，以免二尖瓣區人造瓣膜型號選擇過大，主動脈瓣區人造瓣膜選擇過小或置換困難。
二尖瓣置換術
二尖瓣顯露可通過右房-房間隔切口或房間溝切口，以前者常用，尤其是合併三尖瓣手術時。如左心房偏小可選雙房切口。值得注意的是：在縫合二尖瓣前瓣區的瓣環時，縫針不宜過深，以免置換主動脈瓣時，使主動脈-室間隔膜部張力過大，引起無冠瓣與左冠瓣內1/2部分的瓣環縫線撕裂，或2個人造瓣膜的瓣環接觸處於同一水平，引起該處組織的壓迫壞死。並儘量保留二尖瓣瓣下結構。縫合瓣環採用間斷褥式縫合，這樣固定人造瓣膜確切，不易發生瓣周漏，但縫合經驗和技術較好時也可採用2-0無損傷聚丙烯線連續縫合，這樣有利於縮短主動脈阻斷時間。另外，左房切口要待主動脈切口縫合後再關閉，以有利於左心繫統排氣。
主動脈瓣置換手術
主動脈瓣置換術的具體操作詳見“主動脈瓣關閉不全”。需注意的是升主動脈切口不宜過低，通常在前壁右冠狀動脈開口上方1.5～2.0cm處做斜切口，行主動脈瓣置換時，切除病變瓣葉後必須用測瓣器測量瓣環大小，以便選擇合適的人造瓣膜。原則上採用間斷帶墊片褥式縫合固定人造瓣膜。若瓣環窄小或有鈣化者，難以置入成人型號的人造瓣膜，則可採用以下5種方法：①人造瓣膜斜置法，即在無冠瓣區的瓣環上方0.2～0.3cm處縫合固定，縫針通過主動脈壁向外穿出，然後加墊片打結，另外適當增加縫合的針數、縮短針距、不跨交界縫合，這樣可置入大一型號的人造瓣膜。②在二尖瓣縫線上瓣後暫不送瓣座環打結，接著施行主動脈瓣置換，在人造主動脈瓣入座打結後再將二尖瓣入座打結，以免人造二尖瓣入座後影響人造主動脈瓣的入座打結。這樣一般即可置放成人型外徑為21mm的瓣膜，可達到血流動力學的基本要求。③選用特殊設計的機械瓣，如Carbmedics環上瓣、St Jude HP瓣等，這樣可獲得與大一號外徑的標準瓣相同的瓣膜有效開口面積。④選用無支架生物瓣，主要適用於老年（年齡≥65歲者）。⑤採用Konno或Manougnian等擴大瓣環的方法。此外，切記在送瓣座環時勿強力塞瓣，以免發生與二尖瓣鄰近處或主動脈根部後壁撕裂，引起難以控制的大出血。送瓣座環後，應先檢查左冠狀動脈開口，保證其在瓣環上方後再打結固定人造瓣膜。最後分別縫合主動脈和左心房切口。
排氣
雙瓣置換術的排氣較單瓣手術相對困難。因此，在主動脈切口縫合打結前，應向主動脈腔內注水，避免冠狀動脈特別是右冠狀動脈開口處殘留氣體。在縫合左房切口前，用細矽膠管或F16導尿管通過二尖瓣口置入左心室，使碟片處於開放狀態，向左心室內注水使其充盈，直至閉合左房切口與擠肺排氣後再拔出。然後採取頭低位，於主動脈根部插入排氣槽針，另套用一個無創血管鉗挾閉部分主動脈前壁約1/4（主動脈壁變薄或鈣化明顯者禁用），同時輕壓右冠狀動脈開口後，再緩慢鬆開主動脈阻斷鉗，這樣可使升主動脈後部血流首先暢通，如主動脈根部殘留氣體也可從排氣針孔溢出。主動脈根部排氣時間一般較單瓣膜手術延長，通常待心臟復搏後，上、下腔靜脈開放後10～15min左右再停止排氣。有條件可採用經食管超聲指導排氣。另外，左房引流口需始終保持在液平面之下，以免左房持續吸引而致左房進氣。
復搏和輔助循環
二尖瓣和主動脈瓣雙瓣置換手術的主動脈阻斷時間通常在60～90min之間，只要術中心肌保護可靠，一般心臟復跳無困難。但對於術前心功能很差或主動脈阻斷時間較長（>120～150min）者，為減輕或預防再灌注損傷，在開放主動脈阻斷前可做終末溫血灌注，即從主動脈瓣根部再灌注含20%甘露醇的溫血心臟停跳液200ml左右，然後開放主動脈。恢復冠狀動脈供血後持續行左房減壓，使心臟維持在空虛、低壓狀態，力戒心臟膨脹，並靜滴多巴胺和多巴酚丁胺[5～10μg/（kg·min）]等血管活性藥物，同時開始人工輔助呼吸充分給氧，並逐漸復溫，以利於心臟復搏。待心臟自動或電擊復跳後，逐漸開放上、下腔靜脈，使回心血量逐漸增多，一般輔助循環30～45min（為主動脈阻斷時間的1/3～1/2），鉗閉左心引流減壓管，觀察心臟收縮有力、心律穩定、血壓恢復正常並平穩後，逐步停止輔助循環。對術前體內水鈉瀦留較明顯和（或）體外循環中尿量偏少者，在輔助循環期間可予超濾脫水。
術中注意要點
1.手術方式的選擇 二尖瓣和主動瓣雙病變，由於其中一個瓣膜病變嚴重可掩蓋另一個病變較輕的瓣膜，造成術前估計不足或漏診。因此在雙瓣手術中，必須首先探查和直視觀察病變瓣膜的嚴重程度，以決定手術方式。當一個瓣膜病變較重需換瓣時，對另一個瓣膜是否行成形術需十分慎重。原則上，若為器質性病變（如風濕性），且為狹窄和關閉不全混合病變，即使病變程度較輕也以換瓣為宜。
2.人造瓣膜的選擇及其匹配 二尖瓣和主動脈瓣雙病變行雙瓣置換術，選擇瓣膜的型號及其相互間的匹配，對瓣膜手術後血流動力學和心功能改善起著重要作用。選擇人造瓣膜的一般原則是：主動脈瓣爭取置換較大型號的瓣膜，而二尖瓣則應根據左室的大小，病人的身高和體重，以及主動脈瓣區置入人造瓣膜的型號綜合考慮再定。從血流動力學角度出發，對於成人來說，如體表面積≤1.5m2，主動脈瓣區至少要置入內徑≥16mm（即外徑≥21mm）的人造瓣膜；如體表面積≥1.7㎡，則應至少置入內徑≥18mm（即外徑≥23mm）的人造瓣膜。否則會產生類似主動脈瓣狹窄的血流動力學改變，影響心功能的恢復，因此必須加寬主動脈瓣環後再置入相適應的成人型號的人造瓣膜。但置入內徑22mm（即外徑27mm）以上的人造瓣膜並不會再繼續明顯改善血流動力學狀況，反而會因人造瓣膜的泄漏率增大，增加靜息反流量對心動能產生不利影響。因此，在臨床上主動脈瓣區最常用的人造瓣膜是內徑18～22mm。由於正常二尖瓣較主動脈瓣口大，二尖瓣的型號通常較主動脈瓣大1或2個型號，一般要求內徑≥20mm，最常用的是內徑22mm和24mm。如兩個瓣膜均以狹窄為主，左心室小，則二尖瓣區以置入較小型號（但至少內徑≥20mm）的人造瓣膜為宜。二尖瓣區與主動脈瓣區人造瓣膜大小之差應≤2個型號。
另外，在二尖瓣和主動脈瓣雙瓣置換時，除應注意人造瓣膜型號的匹配外，還應注意其類型的匹配。原則上，二尖瓣和主動脈瓣均應選擇同一類型的人造心臟瓣膜，而不應一個選用機械瓣另一個選用生物瓣，這樣不但不能體現兩種人造瓣膜的各自優點，反而突出其各自的缺點。至於選擇生物瓣還是機械瓣，一般以選擇機械瓣為好，尤以雙葉瓣為宜。但對於老年人（≥65歲）或有抗凝禁忌病人，以選擇生物瓣為宜。
3.瓣環、主動脈—心室膜部鈣化的處理 對於風濕性聯合瓣膜病變，由於風濕熱的反覆嚴重發作，瓣膜鈣化可較明顯，二尖瓣或主動脈瓣基底部瓣葉（尤其是交界處）的鈣化斑常可侵及瓣環，甚至可累及深層心肌組織。二尖瓣前瓣的鈣化可與主動脈瓣的無冠瓣與左冠瓣附近的病變融合。因此，剔除鈣化斑應先從鈣化斑邊緣與正常瓣環交界處開始，沿瓣環線在直視下由邊緣向中心、由淺到深仔細謹慎地把鈣化斑剔除，並且二尖瓣區植入的人造瓣膜不宜過大，以免引起左室破裂。
4.二尖瓣瓣下結構的保留 已有大量的實驗和臨床研究證實，保持二尖瓣裝置的完整性在維持正常左心功能中起著重要作用，因此，在二尖瓣置換手術中應力求保留二尖瓣的瓣下結構。以往對左心腔不大或偏小者，以及二尖瓣病變較重者，保留二尖瓣瓣下結構顧慮較多，擔憂發生卡瓣引起人造瓣膜功能障礙，一般不主張保留。但近年來，隨著手術技巧的日趨成熟和經驗的不斷積累，觀點是儘可能保留瓣下結構。對以瓣膜關閉不全病變為主、左室擴大明顯者，則可保留前、後瓣的瓣下結構，對左室不大或偏小的則可保留二尖瓣後瓣及其瓣下結構。對於二尖瓣瓣膜及瓣下結構（主要是腱索）病變嚴重者，可採用人造腱索移植。這樣既有利於改善術後心功能，尤其是有利於重症病人能安全渡過圍術期，同時也可顯著減少或預防發生左室後壁破裂的致命性併發症。
5.臨時性心外膜起搏器的安置 二尖瓣和主動脈瓣雙瓣手術因病人自身心肌損害較重，手術時主動脈阻斷和體外循環時間較長，術後心律失常的發生率較單瓣手術為高，特別是術前已有室性心律失常或左室肥厚擴大明顯者，術後室性心律紊亂（如室性早搏、室速甚至室顫等）的發生率較高，而且是引起早期死亡的重要原因之一。另外，由於手術引起的心肌水腫和再灌注損傷、術中酸鹼平衡紊亂等原因，術後早期心率的變化也較大，尤其是心律減慢對心排出量亦會有一定的不良影響。因此，雙瓣置換手術，術中應常規在右心室安置心外膜起搏導線。這對改善和穩定術後早期心功能，預防和控制心律失常，以及減少術後抗心律失常藥物的套用都有很大的益處。若病人術前無心房纖顫、復搏後亦無房室傳導阻滯，則最好在右心房心耳處再安置一根起搏導線。這樣，在術後即可根據病人的心率和心律情況，選擇心室按需起搏（VVI）或生理性順序按需起搏（DDD）模式。前者適用性廣，但有時會降低心排出量，後者適用於無心房纖顫和無房室傳導阻滯的病人，其優點是不會降低心排出量。
6.人造機械瓣膜功能障礙的防治 隨著心臟瓣膜置換手術技巧的日趨成熟和手術醫生臨床經驗的不斷豐富，術中人造機械瓣膜功能障礙的發生已很罕見。一般易發生在二尖瓣區，多為外源性的。原因可能主要與病人左心腔小、保留二尖瓣瓣下結構或人造機械瓣膜置入方位不當（尤其是單葉瓣時）等因素有關。術中一旦發生急性人造機械瓣膜功能障礙，在體外循環停止後會突發出現心縮無力、心率變慢、心臟膨脹，左房壓升高和動脈壓下降等一系列急性循環衰竭表現，而不能撤離體外循環，此時觸診左室後壁碟片啟閉感變弱或消失，心電監測有心電活動，但動脈監測無明顯動脈波形或有遺漏現象，食管超聲檢查可發現碟片活動異常（關閉或開放不會）。此時，必須重新在體外循環下去除原因，若不能明確是內源性還是外源性原因時，則應重新更換新的人造瓣膜。
術後處理
二尖瓣和主動脈瓣手術後的一般處理基本與單瓣手術相似。重點應特別注意以下幾點：
1.心功能支持 由於受手術創傷、體外循環、血容量變化等因素的影響，瓣膜術後早期一段時間內心功能是降低的，因此，術後必須加強心功能的支持。以往大多學者都十分強調術後洋地黃的套用，但近年來多主張採用腎上腺素能刺激劑（如多巴胺和多巴酚丁胺）與血管擴張劑（如硝普鈉或酚妥拉明等）聯合套用的方法，達到增強心肌收縮力，降低外周阻力，提高心排出量的作用。必要時加用腎上腺素或去甲腎上腺上腺上腺素。通常多巴胺和多巴酚丁胺用量為5～10μg/（kg·min），硝普鈉0.5～5μg/（kg·min），腎上腺素為0.05～0.15μg/（kg·min），去甲腎上腺上腺上腺素0.05～0.10μg/（kg·min）持續靜滴，並根據血壓、中心靜脈壓、末梢循環情況和血流動力學監測結果進行調節。另外可加用磷酸二脂酶抑制劑安力農或米力農，這樣既可發揮強心，擴血管降低肺動脈壓、減輕右心後負荷的作用，又無洋地黃中毒、減慢心律的不良反應，因此現對洋地黃的用量已不做特殊要求，一般術後24h內用量不超過0.4mg。以免在術後早期因血鉀血鎂偏低或不穩，心肌應激性高的情況下易產生洋地黃中毒和致心律失常。
同時，逐漸補足血容量，當血細胞比容≤0.30～0.32時，以補充新鮮全血或濃縮紅細胞懸液為主；血細胞比容>0.32時，以補充血漿為主。一般保持左房壓在12～15mmHg或中心靜脈壓在9.8～15mmH2O間為宜。並嚴格限制晶體輸入量，必要時套用速尿，堅持晶體少進多出的原則，如術中無超濾，要求體外循環結束後第一個24h內尿量超出晶體入量至少1000～2000ml，此後每日尿量亦多於晶體入量，從而促使組織間質水腫儘快消退和心功能的恢復。
若術後發生明顯的低心排出量或低心排出量綜合徵，則可加用少至中劑量的腎上腺素，一般用量0.05～0.15μg/（kg·min），先從小劑量開始，根據心功能和外周血管阻力的變化逐漸增減，腎上腺素用量較大時須與硝普鈉等擴血管藥合用，以免誘發或加重腎功能的損害。低心排出量綜合徵嚴重者應及時套用主動脈內球囊反搏（IABP）。
2.呼吸支持 良好的呼吸支持是保證組織充足供氧、促進術後早期心肺腎等重要臟器功能恢復的基本前提。雙瓣術後一般要求套用定容型呼吸機輔助呼吸，通常呼吸支持時間為8～24h，停機後需觀察1～2h，必須待心功能良好、呼吸循環穩定、尿量不減少、複查血氣正常才可拔除氣管插管。拔管後仍要嚴密監護，一旦出現缺氧表現則須重新插管予以輔助呼吸。對於心肺功能較差（如心功能Ⅳ級或伴有肺動脈高壓）者可適當延長呼吸機支持時間。在呼吸機支持期間，應定時檢查血氣或持續無創監測指動脈血氧飽和飽和度，根據血氣結果調整呼吸機參數，要求吸入氧濃度≤0.5，血氧分分壓/吸入氧濃度比值≥250～300，pH在正常範圍內。若術後早期血氧分分壓較低，多為肺間質水腫所致，因此可在加強強心利尿的基礎上，套用呼氣末正壓（PEEP）呼吸。常用PEEP範圍在2～5cmH2O之間，一般以≤8～10cmH2O和以不影響心功能為宜。對有嚴重肺動脈高壓（平均壓≥40mmHg）者，可聯合套用一氧化氮間斷或持續吸入。
3.防治心律失常 二尖瓣和主動脈瓣雙瓣術後心律失常的發生，主要與病人術前已存在的心肌或傳導系統病理損害，體外循環引起的全身炎性反應，心肌缺血再灌注損傷和水電酸鹼失衡等因素有關。尤其是術前已有心律失常、心肌明顯肥厚和擴大，術中心肌保護欠佳和轉流時間較長者較易發生。術後早期預防心律失常，特別是嚴重的急性心律失常的措施主要有以下幾條：
（1）術中放置心外膜起搏，術後早期心率≤80/min或出現偶發室性早搏，即予按需起搏，起搏頻率一般在90～110次/min間，以能控制或明顯減少室性早搏發作為宜。
（2）糾正水電酸鹼失衡，重點加強補鉀，要求血鉀在4.0mmol/L以上，同時注意補鎂 ，維持血鎂在正常高限水平。定時複查血氣，保持pH值在正常範圍內。
（3）預防性套用抗心律失常藥物，對於上述高危病人術後應常規套用利多卡因0.5～1.0mg/min持續靜滴48～72h，尤以與心外膜起搏聯合套用效果較好，不僅能有效地控制或減少心律失常的發生，而且還可明顯減少抗心律失常藥物的用量及其產生的不良反應。對於心率較快者（通常>140次/min），亦可用可達龍，首劑150mg/30～60min，然後30～60mg/h，持續靜滴，總量最好控制在≤1000mg/d。
4.抗凝治療 雙瓣置換術後病人的抗凝要求與二尖瓣置換者相同。生物瓣置換者一般抗凝3～6個月即可，若伴心房纖顫或既往有左房血栓者，需長期或終生抗凝。
5.後續治療 二尖瓣和主動脈瓣手術後的晚期主要併發症和死亡原因仍為心源性或抗凝不當引起的併發症。前者包括充血性心力衰竭、人造瓣膜心內膜炎或突然死亡（多為心律失常）等；後者主要是出血或栓塞，在我國以出血多見。因此，後續治療的重點是促進心功能的恢復和穩定，加強抗凝檢測以及防治心律失常。為了鞏固手術療效，改善心肺功能，一般常規休息3～6個月，主張套用維持量的洋地黃和利尿藥3～6個月，對於術前左心室已有明顯擴大和肥厚或術後仍有室性早搏等心律失常者，應繼續預防性套用小劑量抗心律失常藥，並定期監測心電圖，電解質和凝血酶原時原時間，以及複查心臟彩超等，了解心功能和抗凝情況，以利於及時調整藥物用量、指導術後保健。
併發症
二尖瓣和主動脈瓣雙瓣置換術後的一般併發症發生率較單瓣膜置換術高而且嚴重，術後發生心肺功能不全或衰竭，心律失常以及多臟器功能不全的危險性較大，處理較困難和複雜。
1.低心排出量綜合徵 是雙瓣置換術後早期最常見的併發症和死亡原因。若發生在體外循環期間，心臟復跳後心肌收縮乏力，不能維持有效的血壓和脫離體外循環，則要首先考慮與手術有關的因素，如人造瓣膜急性功能障礙，急性冠狀動脈阻塞和嚴重心肌保護不良等，一旦證實，為前兩種情況需重新心臟停跳後予手術矯正（如換瓣或冠脈架橋等）；若為後者，可重新阻斷主動脈，先予終末溫血灌注一個劑量後再重新復跳並延長體外循環輔助時間，如心排指數（min·㎡），左房壓>20mmHg應予左心繫統輔助循環或主動脈球囊反搏，同時套用多種血管活性藥物（如多巴胺、腎上腺素、硝普鈉等）改善和維持心功能。若體外循環後出現心縮無力，血壓不穩，則多由於術前已存在明顯的心肌功能損害，和（或）體外循環過長、術中心肌保護不良所致。此時首先加強正性收縮藥物的套用，並注意糾正酸中毒，如經上述處理，血壓仍不穩（<90mmHg）或心排指數仍低[<2.0L/（min·㎡）]、尿量偏小<30ml/h、對利尿劑反應差，則應儘早套用主動脈球囊反搏，最好在手術室就放置好反搏球囊導管，術後持續套用主動脈球囊反搏數小時至數日，待心功能穩定後停用。
2.嚴重室性心律失常 多見於術前已有明顯左室肥厚，心腔顯著擴大或已有明顯心律失常者，以及術中缺血再灌注損害明顯者，最常見的有頻發室性早搏、短陣室速和房室傳導阻滯等。如未及時控制或糾正，極易誘發或轉為室顫而引起突然死亡。若為頑固性室速或室顫，除注意排除和糾正嚴重水與電解質紊亂外，應高度警惕有無急性冠狀動脈阻塞（如氣栓）或人造瓣膜功能急性障礙的可能，並予及時處理。就心律失常本身而言，強調防治並重，主張術中置放右心室外膜起搏導線，術後按需起搏，既可預防早搏，又可治療房室傳導阻滯。對於頻發室性早搏、或短陣室速者，同時聯合套用抗心律失常藥物，通常套用利多卡因持續靜滴0.75～1.5mg/min，控制後減至0.5～0.75mg/min維持至術後48～72h。對於尖端扭轉型室性心動過速，則應使用異丙腎上腺上腺上腺素。在治療心律失常過程中，切勿短期內套用多種大量抗心律失常藥物，以免明顯抑制心肌的收縮功能，誘發或加重心功能不全，產生嚴重的後果。
3.呼吸功能衰竭 二尖瓣和主動脈瓣術後呼吸功能不全多見，但多數病人程度較輕，恢復較快，發生呼吸功能衰竭較少，主要繼發於嚴重心功能不全或術前已合併嚴重肺動脈高壓者。其主要治療措施是套用呼吸機輔助呼吸，必要時加用呼氣末正壓呼吸（3.75～7.5mmHg），套用硝普鈉或一氧化氮等擴張肺動脈，降低肺阻力。此外，加強強心利尿也很重要，有利於改善心功能，消除肺間質水腫和提高肺彌散功能。對於需長時間呼吸機支持呼吸者，應做氣管切開以有利於呼吸道管理。氣管切開的時機一般在術後7～10d為宜，並採用頸部橫切口，以免影響胸骨正中切口的癒合。另外，注意吸入氧濃度的控制，一般以控制在50%～60%以內，滿足血氧分分壓在90～100mmHg，血氧飽和飽和度在95%～98%以上即可。當病情平穩，病人自主呼吸有力，血氧分分壓/吸入氧濃度比值在250～300以上，可考慮逐漸停用呼吸機。
4.多臟器功能衰竭 是二尖瓣和主動脈瓣術後最嚴重的併發症之一。主要與術前已存在的心肺肝腎等重要臟器損害，術中或術後早期急性重要器官和組織的缺血、缺氧有關。肝腎腦等功能衰竭大多繼發於心肺功能衰竭。臨床上以心肺腎、心肺肝腎多臟器功能衰竭常見。因此，積極改善心肺動能是救治多臟器功能衰竭的重點和基礎。另外，對於腎功能不全或衰竭者應儘早予以透析治療，術後早期可先行腹膜透析，當出現少尿型腎衰或腹透效果不理想時可改用床旁血液透析。對肝功能不全或衰竭者除套用保肝藥物外，還要注意慎用或禁用對肝功能有明顯損害的藥物，必要時也可行床旁血液透析；對於腦功能障礙者要重點保證充分供氧和頭部局部低溫，套用糖皮質激素和脫水劑減輕腦水腫，同時輔以神經營養藥，必要時予高壓氧治療，以促進腦功能的恢復。
