並殖吸蟲

並殖吸蟲（Paragonimus）引起並殖吸蟲病（paragonimiasis），又稱肺吸蟲病（lung fluke disease），見於亞洲、非洲及美洲，在我國分布廣泛、危害較嚴重，是重點防治的寄生蟲之一。全世界報導的蟲種有50多種，其中有些是同物異名或異物同名者。我國主要有衛氏並殖吸蟲、斯氏並殖吸蟲和異盤並殖吸蟲。

基本介紹

• 中文名：並殖吸蟲
• 外文名：Paragonimus
• 別名：肺吸蟲
• 體長：7.5～12mm
• 寬：4～6mm
• 厚：3.5～5.0mm
• 寬長之比：約1：2

形態

並殖吸蟲成蟲（圖14－13）體肥厚，背側略隆起，腹面扁平。活體呈紅褐色，並透明。除口吸盤、腹吸盤、生殖孔、排泄孔及其附近的體壁外，全身滿布體棘。口、腹吸盤大小略同，腹吸盤位於體中橫線之前。卵巢與子宮並列於腹吸盤之後，卵巢分5～6葉，形如指狀。睪丸分支，左右並列約在蟲體後端1/3處。卵黃腺為許多密集的卵黃濾泡所組成，分布於蟲體兩側。腸管分支，彎曲；排泄孔位於蟲體後端腹面。蟲卵金黃色，橢圓形，大小為80～118µm×48～60µm，最寬處多近卵蓋一端。卵蓋大，常略傾斜，但也有缺蓋者。卵內含10多個卵黃細胞。卵細胞常位於正中央，從蟲體排出時，卵細胞尚未分裂。

並殖吸蟲成蟲

日本學者及我國的一些學者報導並殖吸蟲有二倍體形與三倍體型。這兩型並殖吸蟲成蟲的染色體、DNA酶譜圖型、生殖系統中有否精子等幾個方面有明顯差別，並認為三倍體型能在人肺內成熟並產卵，而二倍體型則否。但也有學者報導浙江省在人肺內成熟並產卵的並殖吸蟲屬二倍體型。

生活史

本蟲的終宿主除人外，主要為肉食哺乳動物如犬、貓。第一中間宿主為生活於淡水的川卷螺類。第二中間宿主為淡水蟹和蝲蛄。

生活史過程包括卵、毛蚴、胞蚴、母雷蚴、子雷蚴、尾蚴、囊蚴（脫囊後稱後尾蚴）、童蟲及成蟲等階段。成蟲主要寄生於肺，所形成的蟲囊往往與支氣管相通，蟲卵經氣管隨痰或吞入後隨糞便排出。卵入水後，在適宜條件下約經3周左右發育成熟並孵出毛蚴。毛蚴在水中活動，如遇川卷螺，則侵入並發育，經過胞蚴、母雷蚴、子雷蚴的發育和無性增殖階段，最後形成許多具有小球形尾的短尾蚴。成熟的尾蚴從螺體逸出後，侵入淡水蟹或蝲蛄，或隨螺體一起被吞食而進入第二中間宿主體內。在蟹和蝲蛄肌肉、內臟或腮上形成球形或近球形囊蚴。囊蚴直徑約300～400µm，具兩層囊壁。人吃了含有囊蚴的淡水蟹或蝲蛄而感染。

囊蚴經消化液作用，在小腸內幼蟲脫囊而出。童蟲靠前端腺分泌液及強有力的活動，穿過腸壁進入腹腔，徘徊於各器官之間或鄰近組織及腹壁。經過1～3周竄擾後，穿過膈經胸腔進入肺。在移行過程中，蟲體逐漸長大，最後在肺中形成蟲囊。囊中一般含有兩條蟲，有時也可見3條或多於3條的蟲在一蟲囊者。有些童蟲亦可侵入其它器官，有的在發育為成蟲之前死亡。自囊蚴進入終宿主到在肺成熟產卵，約需兩個多月（）。

並殖吸蟲生活史

致病

衛氏並殖吸蟲的致病，主要是童蟲或成蟲在人體組織與器官內移行、寄居造成的機械性損傷，及其代謝物等引起的免疫病理反應。根據病變過程可分為急性期及慢性期。

急性期　主要由童蟲移行、游竄引起。症狀出現於吃進囊蚴後數天至1個月左右，重感染者在第2天即出現症狀。囊蚴脫囊後，童蟲穿過腸壁引起腸壁出血。在腹腔、腹壁反覆游竄，特別是大多數童蟲從肝表面移行或從肝組織穿過，引起肝局部的出血、壞死。此期全身症狀可輕可重，輕者僅表現為食欲不振、 乏力、消瘦、低熱等非特異性症狀。重者發病急，毒性症狀明顯，如高熱、腹痛、腹瀉等。血像檢查：白細胞數增多，可高達20～30×109/L，嗜酸性粒細胞明顯增多，一般為20%～40%，高者可達80%以上。

慢性期

童蟲進入肺後引起的病變，大致可分為：

膿腫期　主要因蟲體移行引起組織破壞和出血。肉眼可見病變處呈窟穴狀或隧道狀，內有血液，有時可見蟲體。隨之，出現炎性滲出，內含中性粒細胞及嗜酸性粒細胞等。接著，病灶四周產生肉芽組織而形成薄膜狀膿腫壁，並逐漸形成膿腫。X線顯示邊緣模糊，界限不清的浸潤陰影。伴有胸水時，肋膈角變鈍。

囊腫期

由於滲出性炎症，大量細胞浸潤、聚集，最後細胞死亡、崩解液化，膿腫內容物逐漸變成赤褐色粘稠性液體。鏡下可見壞死組織、夏科雷登結晶和大量蟲卵。囊壁因大量肉芽組織增生而肥厚，肉眼觀呈周界清楚的結節狀蟲囊，呈紫色葡萄狀。X線顯示邊界清楚的結節狀陰影。有時見液平面。如蟲離開蟲囊移到它處形成新的蟲囊，這些蟲囊可互相溝通。X線可顯示多房性囊樣陰影。

纖維疤痕期

蟲體死亡或轉移至它處，囊腫內容物通過支氣管排出或吸收，肉芽組織填充，纖維化，最後病灶形成疤痕。X線顯示硬結性或條索狀陰影。

以上三期病變常可同時見於同一器官內。

成蟲通常寄生於肺，但其童蟲有時成蟲亦可寄生於皮下、肝、腦、脊髓、眼眶等組織和器官，引起多種組織和器官損傷。

不論在急性期或慢性期，蟲體代謝產物、蟲體或蟲卵死亡後的異性蛋白對人體產生過敏反應，均可引起非特異性症狀。

並殖吸蟲病常累及全身多個器官，症狀較複雜。臨床上根據主要損傷部位可分：胸肺型、腦型、肝型、皮膚型及亞臨床型等。胸肺型患者咳嗽、胸痛、痰中帶血或咳鐵鏽色痰（痰中常可見大量蟲卵），胸部X線檢查顯示肺部有明顯改變，易被誤診為肺結核或肺炎。腦型患者出現頭暈、頭痛、癲癇、偏癱、視力障礙等占位性病徵。肝型患者主要表現為肝功能紊亂、肝大、肝痛、轉氨酶升高、白蛋白與球蛋白比例倒置等肝損害表現。皮膚型可見皮下移行性包塊或結節。亞臨床型患者症狀不明顯，但多種免疫反應陽性。這類病人可能是輕度感染者，也可能是感染的早期或蟲體已被消除的康復期。上述分型並不是絕對的，臨床上常有多型並存於同一患者的情況。

實驗診斷

病原診斷

⑴痰或糞便蟲卵檢查：查獲並殖吸蟲蟲卵可確診。

⑵活檢：皮下包塊或結節手術摘除可能發現童蟲，或典型的病理變化。

免疫試驗

⑴皮內試驗：常用於普查，陽性符合率可高達95%以上，但常有假陽性和假陰性。

⑵酶聯免疫吸附試驗：敏感性高，陽性率可達90%～100%。

⑶循環抗原檢測：近期套用酶連免疫吸附抗原斑點試驗（AST－ELISA）直接檢測血清中循環抗原，陽性率在98%以上，且可作為療效評價。

此外，補體結合試驗、後尾蚴膜試驗、紙片固相放射免疫吸附試驗、免疫電泳和瓊脂雙向擴散、間接血凝試驗、間接炭粒凝集試驗都曾用於並殖吸蟲病的診斷。最近發展的雜交瘤技術、免疫印漬技術、生物素－親和素系統等技術也開始試用。

流行

並殖吸蟲分布廣泛，日本、朝鮮、俄羅斯、菲律賓、馬來西亞、印度、泰國以及非洲、南美洲均有報導。在我國分布於山東、江蘇、安徽、江西、浙江、福建、廣東、河南、湖北、湖南、四川、貴州、廣西、雲南、台灣、甘肅、陝西、山西、河北、遼寧、吉林、黑龍江等23個省、區。

經過長期的防治，除東北的少數地區外，並殖吸蟲病在多數地區已得到控制或消滅。但新的疫區不斷報導。這些疫區的特點是病人不多，呈點狀分布，一經查出，很容易得到控制。

病人和儲蓄宿主是本病傳染源。儲存（保蟲）宿主包括家畜（如犬、貓）和一些野生肉食類動物（如虎、豹、狼、狐、豹貓、大靈貓、貉等）。在某些地區，如遼寧的寬甸縣，犬是主要傳染源。而在多數地區，野生動物是較重要的。總之，這些病畜病獸在並殖吸蟲病的流行病學上更為重要。而病獸在人、畜罕到的地區構成了自然疫源地。

中間宿主

包括第一、第二中間宿主。國內已證實的第一中間宿主為生活淡水的川卷螺炎，屬黑螺科（Melaniidae），包括有：放逸短溝蜷（Semisulcospira 　libertina）、黑龍江短溝蜷（S．amurensis）、瘤擬黑螺（Melanoides 　ruberculata）、斜粒粒蜷（Tarebia　granifera）等。第二中間宿主為淡水蟹類，如溪蟹（Potamon 　spp.）、華溪蟹（Sinop　otamon　spp.）、擬溪蟹（Parapotamon 　spp.）、石蟹（Isolapotamon　spp.）、絨螯蟹（Eriocheir 　spp.）等約二十餘種蟹，以及東北的竻蛄（Cambaroides spp.）。此外，一些淡水蝦也可作為中間宿主。這些第一、第二中間宿主共同棲息于山區、丘陵的山溪、小河溝中。溪水潺潺，常年不斷，岸邊雜草叢生，溪底布滿大大小小石塊，為它們提供了生息環境。

疫區有生吃或半生吃溪蟹、竻蛄習慣。在一些山區，吃溪蟹有生、醃、醉、烤、煮等方式。醃、醉並未能將蟹中囊蚴殺死，等於生吃，這類吃法最危險。烤、煮往往時間不夠未能將囊蚴全部殺死，是為半生吃，同樣有感染的機會。東北地區的竻蛄豆腐及竻蛄醬，是山區居民的美食，這種烹調方法並未能將囊蚴殺死，食物中含有大量活囊蚴，危險性大。此外，食具污染了活囊蚴，中間宿主死亡，囊蚴脫落水中污染水源也有可能導致感染。還有實際表明，尾蚴感染犬也可獲得成蟲。故飲用被囊蚴或尾蚴污染的生水也有被感染的可能。近年來，報導了野豬、豬、兔、大鼠、雞、棘腹蛙、鳥等多種動物可作為並殖吸蟲的轉續宿主，如生吃或半生吃這些轉續宿主的肉，也可能被感染。

防治

宣傳教育是預防本病最重要的措施，提供熟食或不生吃溪蟹和竻蛄，不飲用生水。

常用治療藥物有：硫雙二氯酚，主要作用於蟲體生殖器官；吡喹酮，具有療效高、毒性低、療程短等優點。