《TGF-β3對實驗性肝纖維化的影響》是依託華中科技大學，由徐可樹擔任項目負責人的面上項目。
《TGF-β3對實驗性肝纖維化的影響》是依託華中科技大學，由徐可樹擔任項目負責人的面上項目。中文摘要肝纖維化是多種慢性肝病發展為肝硬化的共有的病理改變，肝星狀細胞（HSC）激活是肝纖維化形成機制的中心環節，抑制HSC的激...
《磷酸化CREB-1對實驗性肝纖維化內源性TGF-β3表達的影響》是依託華中科技大學，由徐可樹擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 肝星狀細胞（HSC）激活是肝纖維化形成機制的中心環節，抑制HSC的激活和膠原合成則可阻斷甚至逆轉肝纖維化的進展。我們前期研究顯示外源性TGF-β3具有明顯抗肝纖維化作用，但其是否...
我們前期研究證實轉化生長因子-β3（TGF-β3）能有效抑制TGF-β1介導的肝纖維化，而cAMP反應序列結合蛋白-1（CREB-1）是TGF-β3信號通路中的關鍵調節蛋白，而CREB-1在肝纖維化中的作用尚不清楚。本項目的主要研究內容是探討翻譯後修飾的CREB-1對TGF-β1信號通路和其介導的肝纖維化的影響。在實驗中，我們用...
我們行人肝免疫組化研究發現，肝纖維化與YB-1表達存在相關性，本課題在此基礎上擬採用細胞、組織及動物實驗研究探討HSC活化過程中YB-1漿核表達的變化；探討YB-1對TGF-β1基因及其後信息分子（Smads）、膠原蛋白基因和其相關產物表達的影響；並靶向沉默YB-1，探討其對實驗性肝纖維化影響及可能作用機制。本課題研究...
《BMP7拮抗TGF-β1/Smads信號通路抗肝纖維化的實驗研究》是依託中山大學，由馬會慧擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 本項目在前期研究的基礎上，觀察HSC體外培養不同時期HSC激活轉化、促進肝細胞再生與肝纖維化進展相關基因的時相性表達，並進一步研究BMP7對體外培養HSC激活轉化狀態、分泌肝細胞生長因子等促肝細胞...
抑制大鼠NF-κB P65核轉位。由此可見，BML-111具有抑制CCl4誘導的大鼠實驗性肝纖維化效應，其作用機制可能包括減少促纖維化細胞因子TGF-β1和PDGF的表達、抑制HSC活化而減少ECM合成、增強大鼠肝組織抗氧化能力、恢復MMPs/TIMPs平衡而調節ECM異常代謝、阻礙轉錄因子NF-κB P65核轉位。
模型組HA,LN,CIV,PCIII等纖維化血清學標誌物水平較正常組明顯升高，給予RT可使其顯著降低。RT可顯著降低模型組的Hyp值。組織病理學結果表明RT可明顯的抑制肝纖維化程度，改善肝組織結構，減少膠原沉積。二． 觀察白藜蘆醇對TGF-β1，PDGF和α-SMA表達的影響:測定活化的HSC-T6中TGF-β1，PDGF和α-SMA的表達以及...
本項目通過雷射捕獲顯微切割獲得並檢測人B肝相關肝病和小鼠CDE卵圓細胞模型組織中HPCs與EMT相關標記物表達關係，並通過TGF-β培養體外分離的HPCs、肝細胞和膽管上皮細胞，觀察三者形態及免疫表型的改變和異同點。並將上述細胞移植到CCL4急慢性肝損傷小鼠模型，觀察它們對肝修復及纖維化的影響。本項目旨在探索EMT參與HP...
通過化學抑制劑抑制實驗表明，CXCL6通過CXCR1/2-EGFR途徑促進庫普弗細胞表達並分泌TGF-β。CXCL6活化庫普弗細胞後，通過Smad3-BRD4信號通路進一步活化肝星狀細胞。本研究通過患者、動物、細胞3個層面證實了CXCL6和肝纖維的相關性，並從機制上闡明CXCL6促進肝纖維化的原理，為肝纖維化的防治做了一定的探索。
1. 基底硬度與TGF-β1協同作用對肝纖維化進程影響的機制研究。國家自然科學基金，項目編號31270990，2013.1~2016.12，王紅兵為主研之一，在研。2. 基質力學形狀與細胞收縮行為相互作用對肝纖維化進程影響的實驗研究。國家自然科學基金，項目編號30870608，2009.1~2011.12，王紅兵為主研之一，已結題。3. 腫瘤細胞內外...
紅景天甙對TGFβ-Smad信號通路的影響；2. 成都軍區“十五”醫藥衛生科研課題（編號：01A009）：肝纖Ⅰ號抗大鼠肝纖維化作用的實驗及臨床研究；3. 2005年四川省科技廳套用基礎研究項目（編號：05JY029-015）：紅景天甙對肝纖維化TGFβ信號通路中Smads及Rock基因表達的影響；4. 2006年四川省衛生廳科研課題（編號：...
