《SOCS-3在糖尿病性視網膜病變發病中作用機制及意義》是依託上海交通大學，由鄭志擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：SOCS-3在糖尿病性視網膜病變發病中作用機制及意義
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：鄭志
- 依託單位：上海交通大學
- 批准號：30872828
- 申請代碼：H1305
- 負責人職稱：主任醫師
- 研究期限：2009-01-01 至 2011-12-31
- 支持經費：30（萬元）
項目摘要
最近，本課題組實驗發現JAK2/STAT3信號通路激活可導致糖尿病大鼠視網膜血管組織損傷；新近又發現對JAK/STAT有負反饋調節作用的細胞因子信號抑制因子-3(SOCS-3)在高糖孵育的牛視網膜血管內皮細胞中表達上調。本課題將以這些發現為基礎，首先套用siRNA技術，探討SOCS-3基因沉默後對高糖孵育牛視網膜血管內皮細胞凋亡的影響以及對其它通路如線粒體活性氧通路和NF-κB通路的作用，以闡明其上調意義；其次利用基因重組技術揭示基因過表達SOCS-3對高糖誘導的牛視網膜血管內皮細胞凋亡和糖尿病大鼠視網膜病變干預的可能保護作用及其分子機制；另外還觀察SOCS-3在糖尿病性視網膜病變(DR)患者發病中臨床意義。這些研究目前在國際上尚屬空白，可望獲得若干新發現，對於了解SOCS-3新功能、闡明其在DR發病中作用及其分子機制具有理論創新意義，可望形成新的研究領域，加深DR發病機制及其防治的認識。
