糖尿病性黃斑水腫

糖尿病性視網膜病變目前是西方已開發國家四大致盲的原因之一,隨著我國人民生活水平的提高,人口老齡化,糖尿病性視網膜病變的發病率已逐漸增高,嚴重影響患者的視功能和生存質量,糖尿病性黃斑水腫(diabetic macular edema,DME)是導致糖尿病患者視力損害的常見原因。

定義及分型,形成因素,發病機制,治療方法,相關知識,

定義及分型

(1)糖尿病性黃斑水腫(diabetic macular edema,DME)指由於糖尿病引起的黃斑中心凹一個視盤直徑範圍內的細胞外液積聚所致的視網膜增厚或硬性滲出沉積。
(2)美國早期治療糖尿病性視網膜病變研究小組(early treatment diabetic retinopathy study,ETDRS)所定義的有臨床意義黃斑水腫 (clinically significant diabetic macular edema,CSDME)需具備以下一項或一項以上:
①視網膜水腫增厚在距黃斑中心500 μm區域,或小於500 μm;
②硬性滲出位於距黃斑中心500 μm區域,或小於500 μm,並伴有鄰近視網膜增厚;
③視網膜增厚至少有1個視盤直徑(disk diameter,DD)範圍,其任何部位病變皆距黃斑中心1DD範圍之內。

形成因素

影響DME形成的因素有:糖尿病性視網膜病變的嚴重程度、糖尿病的病程、玻璃體後脫離、妊娠與白內障手術、代謝控制。

發病機制

1 血-視網膜屏障破壞 血-視網膜屏障又分為內屏障和外屏障,內屏障是由視網膜毛細血管內皮細胞的緊密連線構成,外屏障是由視網膜色素上皮細胞的緊密連線構成。細胞外液主要來自血管內血液成分外流,其主要機制是視網膜內外屏障的破壞。內屏障的破壞使微血管瘤滲漏或視網膜內微血管異常致血管通透性增加導致細胞外液聚集在神經纖維層和核心層之間。外屏障的損害使脈絡膜毛細血管內的大量液體進入視網膜神經感覺層從而導致黃斑水腫,同時視網膜色素上皮泵功能缺損減少了液體從視網膜神經感覺層流向脈絡膜毛細血管。
2 血流動力學改變 視網膜細胞外液的異常積聚導致黃斑水腫,其消長依賴水分在血管和組織間轉運方向。依據Starling定律,血管與組織間的流體靜力壓差使水分由血管滲入組織,而血液和組織液間的滲透壓差回收並保留水分。正常狀態下,兩者保持平衡,組織和血管間無水分流動。如果毛細血管和靜脈的流體靜力壓升高,使水分由血管內滲入組織則引起水腫;反之若滲透壓恆定,流體靜力壓下降,則減輕水腫。
3 視網膜灌注不足 有時黃斑水腫是由於黃斑缺血所造成的,對於這些病例無論做與不做光凝治療,視力預後都很差。黃斑缺血可能由於中心凹毛細血管喪失或黃斑外毛細血管無灌注或增殖性糖尿病性視網膜病變所引起。而脈絡膜缺血也可引起視網膜色素上皮層功能障礙及血-視網膜外屏障破壞而造成漿液性視網膜脫離及黃斑水腫。

治療方法

1.雷射治療
2.藥物療法:曲安奈德

相關知識

糖尿病視網膜病變糖尿病在眼部主要併發症,是我國四大致盲眼病之一。而近年來發病率及致盲率有明顯增高趨勢。據統計,有10年糖尿病史者,7%有視網膜病變,15年者約25%,20年2型糖尿病患者,口服降糖藥,其發生率為60%,注射胰島素者為84%。糖尿病是糖代謝紊亂為主的多系統疾病,易導致視網膜組織代謝紊亂,致使視網膜血管功能及結構異常。因此,為避免併發症的發生,了解其早期症狀,早發現早治療具有重要意義。
單純性糖尿病性視網膜病變的主要症狀
(1)微動脈瘤:是臨床上最早出現的、比較確切的體徵。位於視網膜核心層,小圓點狀,常先出現於眼底後極部,尤其在黃斑區,多分布在顳側。
(2)視網膜內出血:位於毛細血管靜脈端,視網膜深層,呈圓形斑點狀或火焰狀。(3)硬性滲出:位於視網膜內叢狀層和核心層之間。呈蠟黃色點、片狀,邊界比較清楚。最常見於後極部。硬性滲出環的中心含有微動脈瘤。累及黃斑部時,可出現大片星芒斑。黃斑的硬性滲出也是嚴重影響視力的原因。
(4)視網膜水腫:初起水腫位於外叢狀層和核心層之間,進一步累及內叢狀層和神經纖維層,最後達視網膜全層。臨床上表現力視網膜腫脹變厚,呈不透明外觀,黃斑水腫表現為囊樣,螢光血管造影能清楚顯示。
增殖性糖尿病性視網膜病變的主要症狀
此型特徵是在單純性糖尿病性視網膜病變的基礎上,出現新生血管及增殖性病變。脆弱的新生血管易引起反覆出血,伴有視網膜纖維組織增殖。新生血管形成是從血管內皮細胞芽開始,可通過內界膜伸展到視網膜表面。視盤前新生血管纖維增殖,通常呈扇形或輻射狀伸長,常粘附在玻璃體後面,甚至突入玻璃體中,可導致玻璃體出血和牽拉性視網膜脫離。

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