NFκB 抑制蛋白 定義：一組能夠抑制核因子κB(NFκB)的轉錄因子活性的蛋白質。在細胞質內與NFκB 結合而阻止其進入細胞核。IκB被磷酸化後就被蛋白酶降解，使NFκB得以釋放並進入細胞核發揮轉錄激活作用。
NF-κB的兩個RHR組裝成蝴蝶樣結構，中間有一個孔可以讓DNA穿過。CTD負責兩個蛋白的二聚，以及DNA的磷酸化，NTD可以特異性識別DNA鹼基序列以及非特異性結合DNA的磷酸骨架。最常見的NF-κB二聚體是RelA（p65）與 p50組成的異二聚體。IκB：NF-κB抑制蛋白 NF-κB二聚體的抑制蛋白家族（IκB）包含傳統的IκB蛋...
NF-κB由Ranjan Sen（NIH）在諾貝爾獎獲得者David Baltimore的實驗室中通過其與B細胞中免疫球蛋白輕鏈增強子中的II鹼基對序列的相互作用而發現。核因子-kB（NF-kB），是細胞內重要的核轉錄因子。它參與機體的炎症反應、免疫應答，能調節細胞凋亡、應激反應，NF-kB過度激活，與人類許多疾病如類風濕關節炎、心臟與腦部...
《利用siRNA抑制NF-κB p65蛋白表達在抗異種排斥中的作用研究》是依託蘇州大學，由沈振亞擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 延遲性排斥反應(DXR)是目前異種器官移植中影響移植物存活的最大障礙。它主要由移植後誘生的異種抗體(XNAs)介導供體內皮細胞活化和ADCC效應引起。作為DXR中最重要過程之一的Ⅱ型...
NF-kappaB細胞信號傳導通路是一個化學名詞，目的是對粘附分子ICAM-1表達的調控作用。簡介 細胞核因子酉乙蛋白(NF-κB)是一種由兩個Rel蛋白單體組成的二聚物轉錄因子。它能夠調控一系列參與細胞生理活動的基因，這些基因參與先天性和習得性免疫，炎症，應激，淋巴形成等生理活動。NF-κB細胞信號傳導通路的主通路中，NF...
《NF-κB抑制劑TBB調控miRNAs影響乳腺癌細胞增殖、侵襲和轉移》是依託同濟大學，由房林擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 NF-κB是一種重要的轉錄調控因子，miRNAs可影響腫瘤的增殖、侵襲轉移等。NF-κB能否通過調控miRNAs影響乳腺癌的發生髮展目前還不清楚。我們前期工作發現，NF-κB抑制劑四溴苯三唑（T...
凋亡抑制因子（inhibitor of apoptosis proteins,IAPs）是一類高度保守的內源性抗細胞凋亡因子家族，主要通過抑制Caspase活性和參與調節核因子NF-κB的作用而抑制細胞凋亡。發現 細胞凋亡是機體消除有害細胞、防止細胞過度增殖的正常生理過程，細胞凋亡調控是機體維持正常的細胞更新和增殖的關鍵。Roy等於1995年首次從脊髓性肌...
《MiR-124a調控SPHK1及NFκB抑制胃癌轉移的分子機制》是依託中山大學，由李雯擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 我們前期研究發現miR-124a在胃癌組織中表達下降，與胃癌分期負相關。過表達癌基因鞘胺醇激酶1(SPHK1)促進胃癌細胞侵襲和轉移，而過表達miR-124a可下調SPHK1表達，腫瘤細胞侵襲能力也下降；進一步研究...
我們通過一系列體內體外實驗證明GIT2與NEMO存在蛋白質相互作用，且GIT2與NEMO相互作用的位點可能是GIT2的ARFGAP、PBS結構域和NEMO的CC結構域，確定了GIT2(1-347 aa)與TRAF1存在相互作用。我們通過轉錄活性實驗發現，GIT2、A20、TRAF1和NEMO均可以抑制NF-κB的轉錄活性，並且A20、TRAF1均可以和GIT2協同抑制NF-κB...
轉錄因子NF-κB是炎症反應的核心控制因子，其活性的正常維持對相關疾病防治具有重大意義。本項目基於前期發現的Betatrophin/類血管生成素8(angiopoietin-like 8, ANGPTL8, 此為該分子的最新學術界統一名稱)這一糖脂代謝的調控蛋白對NF-κB活性的抑制作用，進一步挖掘其作用機理。結果表明：炎症刺激可以誘導...
微小RNA (miRNA)是基因治療領域的研究熱點之一，其廣泛參與蛋白表達的調控，在機體的多種生理和病理過程中發揮重要作用。研究表明，miR-146在免疫調節中發揮重要作用，可通過下調NF-κB通路抑制炎性反應以及血管內皮細胞活性，並可明顯抑制骨性關節炎炎性因子的表達和軟骨細胞退變。然而，在以髓核...
NEMO是調控NF-κB信號通路的節點分子，調節NEMO的泛素化和去泛素化修飾是調節NF-κB信號通路的關鍵事件；A20能結合NEMO，使其K63多聚泛素化修飾發生去泛素化； NDP52是一種核體蛋白，其C端的鋅指結構域能與多聚泛素相互作用，而N端SKICH結構域具有募集不同分子調控信號通路的功能，NDP52參與調節機體的免疫...
在前期工作中，通過對應力載入前後成骨細胞的差異蛋白質組學分析，我們發現應力干預能夠顯著上調細胞骨架調節蛋白Cofilin的表達。結合文獻，我們提出Cofilin表達上調導致NF-κB抑制是機械應力促進成骨的新機制。本項目擬以機械應力干預的成骨細胞和下頜牽張成骨動物分別作為體外和在體研究對象，使用雷射共聚焦、RNAi、基因...
結果發現：（1）當將IκBαΔN-Tg小鼠的Cbl-b基因敲除後，能使耐受的移植心臟被排斥。（2）同IκBαΔN-Tg小鼠相比，雙基因改造IκBαΔN-Tg/Cbl-b-/-小鼠在心臟移植後T細胞活化程度顯著減低。（3）Cbl-b啟動子突變影響NF-κB對Cbl-b啟動子誘發的蛋白表達的調控。這些研究結果提示，Cbl-b是NF-κB的下游...
《特異性siRNA抑制NF-κBp65基因治療創傷性骨關節炎的實驗研究》是於長隆為項目負責人，北京大學為依託單位的面上項目。科研成果 項目摘要 骨關節炎是運動醫學領域中常見疾病。近年來，隨著全民健身運動的開展和競技體育的提高，運動性損傷日益突出。由於軟骨的自身修復能力有限，損傷後不能再生或者只能由...
通過免疫共沉澱聯合質譜技術我們發現p53與DDA1存在蛋白水平上的直接相互作用。在探究DDA1下游調控的靶基因時，我們發現抑制DDA1表達能顯著抑制NF-κB轉錄因子的激活以及下調NF-κB下游靶基因的表達。我們闡明了DDA1上游和下游的調控分子，為深入理解DDA1在腫瘤中的生物學功能奠定基礎，為結腸癌及其他惡性腫瘤的...
由於中樞神經系統中ERK1/2的激活可以引起神經炎症的發生，在小膠質細胞中敲減Omi的量可以引起NF-κB 的抑制蛋白IkBα的降解，同時p65蛋白進核增加，說明小膠質細胞中敲減Omi可以激活轉錄因子NF-κB的活性。通過選取檢測NF-κB的下游產物iNOS和TNF-α我們發現敲減Omi可以使這兩種炎症因子的量增加，但該效...
器官移植肺損傷危害嚴重，本研究在建立肝移植肺損傷模型基礎上，檢測不同冷缺血時間肝組織NF-κB活性及肝臟植入後血液TNF-α、IL-1，肺組織NF-κB 活性，TNF-α、IL-1蛋白及基因表達，肺血管通透性、肺組織磷脂含量等，探討肝臟冷保存時間與肺損傷的關係，分析其可能的分子機制。試用NF-κB抑制劑CI-1進行干預處理...
抑制GSK-3功能可提高紫杉醇對體外和體內卵巢癌細胞的抗腫瘤效果，這有望成為紫杉醇耐藥卵巢癌的有效的治療策略。GSK-3抑制對紫杉醇的增效作用可能部分通過下調NF-κB的靶蛋白XIAP和cyclin D1介導。截止到2012年12月已發表標註基金資助的論文4篇，其中SCI收錄論文2篇、中華醫學雜誌論著1篇、國核心心期...
《新型連線蛋白Card9調節腎癌NF-κB的分子機制研究》是依託中山大學，由畢良寬擔任項目負責人的青年科學基金項目。中文摘要 NF-κB信號通路激活是腎癌發生、發展、轉移及治療失敗的主要原因之一，腎癌內NF-κB信號通路的調節機制至今尚不清楚；申請者之前研究發現Card9是新型的NF-κB信號通路調節蛋白（Bi LK et al.J ...
本項目以結腸癌SW480、SW620細胞系作為研究對象，通過干擾/增加LCN2的表達，增強/抑制NF-κB功能，並觀察EMT相關特徵的改變，明確LCN2在NF-κB調控EMT過程中的作用，以及鐵離子對NF-κB/LCN2-EMT的影響，探索LCN2在腫瘤轉移中的可能機制。結題摘要 Lipocalin2 (LCN2)可以作為“壓力蛋白”激活離子依賴的酶防禦系統...
而在化療過程中使用NF-κB抑制劑和ATM抑制劑則降低多藥耐藥蛋白的表達，則可能可以提高化療的療效，進而改善患者的生存預後。(2) 來自臨床腫瘤患者的標本細胞，在體外經過低濃度的DNA損傷刺激後，ATM磷酸化水平增高的患者，其綜合生存率顯著低於未增高的患者，DNA損傷刺激後的ATM磷酸化水平是預測患者...
IKB-α，中文名是人核因子κB抑制蛋白α，是一個生物學名詞。IKB-α的基因定位於14號染色體長臂1區3亞區的2號位上。名稱 Preferred Names:NF-kappa-B inhibitor alpha NF-kappa-B inhibitor alpha ikB-alpha IkappaBalpha I-kappa-B-alpha nuclear factor of kappa light chain gene enhancer in B-cells majo...
[[18]] Yeung KC, Rose DW, Dhillon AS, et al. Raf kinase inhibitor protein interacts with NF-κB-inducing kinase and TAK1 and inhibits NF-κB activation[J]. Mol Cell Biol .2001, 21(21): 7207 -7217.[[19]] solary E, DUBREZ l, EVMIN b.The role of apoptosis in the pathogenesis ...
RNF8與TAK1的結合介導了TAK1/TAB2複合體中TAB2的K48型泛素化修飾,促使TAB2 發生泛素蛋白酶體系統介導的降解,從而抑制TAB2與K63型泛素鏈的結合所激活的下游信號通路的傳導。三、參考文獻 RNF8負調控NF-κB信號通路的機制研究&AIMP2促進流感病毒複製的分子機制。RNF8 ubiquitylates histones at DNA double-strand ...
MMP-9的啟動子區內含有活化蛋白（AP）-1、AP-2和刺激蛋白（SP）-1因子結合位點，豬的MMP-9啟動子區還有核因子（NF）κB、ETS結合位點和轉化生長因子（TGF）-β抑制元件MMPs主要由3個獨特的、保守的結構域構成，包括前肽區（氨基末端區）、催化區和羧基末端區（類血紅素結合蛋白酶區）。MMP-9是明膠酶中的一...