《MDM2調節p53泛素化和降解的機制與腫瘤新靶點》是李惠平為項目負責人，北京大學為依託單位的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名：MDM2調節p53泛素化和降解的機制與腫瘤新靶點
- 項目類別 ：面上項目
- 依託單位 ：北京大學
- 項目負責人：李惠平
科研成果,項目摘要,
科研成果
序號 | 標題 | 類型 | 作者 |
|---|---|---|---|
1 | mdm2/p53通路相關的乳腺癌差異表 | 期刊論文 | - |
2 | MDM2與p53通路與乳腺癌 | 期刊論文 | 巴艷華，李惠平， |
3 | p53 核輸入功能在MDM2調節的p53 | 期刊論文 | 李惠平 |
4 | 中國乳腺癌患者p53表達臨床生物 | 期刊論文 | 杜長征，李惠平*， |
5 | Cyclin A2 : Breast cancer new | 期刊論文 | Huiping LI, et al |
項目摘要
mdm2和p53是目前研究最多的癌基因和抑癌基因，大約有50%以上的腫瘤有p53突變，而另一部分腫瘤(10%)則有p53的主要調節因子mdm2的擴增或過度表達。以往認為mdm2是在細胞核內使p53泛素化後輸出至細胞漿使其降解．但是最新的研究結果發現,p53可以在細胞漿內被mdm2泛素化但並不被降解;而且p53靠自身的NES和NLS在細胞核和細胞漿之間穿梭,而這種穿梭功能對由mdm2調節的p53降解是必需的;這一新發現說明p53在核內和胞漿中泛素化是不同的。本課題旨在研究是否在核內的泛素化有其他橋蛋白或小分子蛋白參與,抑或是一種新的調節機制,對這一現象的闡明,可以使我們干預p53降解和泛素化的過程,使p53穩定聚集在核內,行使抗腫瘤作用；而這一新的蛋白質可能會成為抗腫瘤藥物的作用靶點，或者其本身就是抗腫瘤的藥物和腫瘤早期診斷的分子標誌物，從而發現mdm2-p53通路的腫瘤新靶點。
