《孤生受體TR3泛素化及其調控MDM2誘導的p53泛素化》是依託廈門大學，由吳喬擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：孤生受體TR3泛素化及其調控MDM2誘導的p53泛素化
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：吳喬
- 依託單位：廈門大學
- 支持經費：26（萬元）
- 研究期限：2006-01-01 至 2008-12-31
- 負責人職稱：教授
- 申請代碼：C0704
- 批准號：30570936
項目摘要
我們預實驗顯示TR3與p53相互作用,同時抑制MDM2和提高p53蛋白表達；JNK激活劑誘導TR3降解並且在N端誘導TR3磷酸化。這些結果提示TR3可能與MDM2競爭性結合p53而抑制MDM2對p53的泛素化降解；JNK可能誘導TR3泛素化而恢復MDM2對p53的降解。本課題將從蛋白修飾和調控水平開展研究：.（1）探討TR3與p53相互作用和TR3抑制MDM2的機制，搞清TR3是否與MDM2競爭性地結合p53，從而抑制MDM2誘導的p53泛素化。.（2）確定調控TR3泛素化的信號分子，闡明JNK調控TR3泛素化的信號途徑。.（3）探討TR3調控p53泛素化對其生物學功能影響，揭示孤生受體與腫瘤抑制蛋白之間的cross-talk。.研究力圖闡明調控TR3泛素化的信號途徑和TR3調節p53泛素化的分子機理，對於發現蛋白修飾的新功能和新途徑，探討蛋白修飾對細胞增殖、分化和凋亡等影響都具有重要的意義。
